神经内科基本功训练(增加部分内容)

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神经内科基本功训练
（1）
我们与老专家的差别在哪里，有一条重要的是：临床基本功！现在的医生越来越依赖于仪器设备，殊不知临床诊断的更加关键的一步是获得详尽的临床信息。我们经常见到不同的医生看同一病人，获得的病史差别较大，得出的体征更是千差万别，其结果就是诊断千奇百怪。
鉴于此，我提议我们的***开辟：神经科症状、体征识别，解剖基础分析、常见疾病枚举。
例如：
1、黄斑回避是怎么回事？解剖基础为何？
2、肌痉挛（Spasms）：肌肉突发性猛烈收缩。临床上可有下列数种形态：
1，痛性痉挛（Cramps）：即俗称“抽筋”，肌肉猛烈收缩成硬肌块，病人觉疼痛，可能为局部缺血或酸性代谢物质积聚之故。常见于剧烈运动中或运动后，下肢较易发生。怀孕最末月胎头压到骨盆静脉或腰骶神经也可引起下肢痛性痉挛。中暑痛性痉挛见于高温下工作，仅补充水分而未补充盐类者。余如代谢疾病（如尿毒症）、肌内外伤也可能发生痛性痉挛。神经学方面言，肌肉、周围神经、脊神经根甚至中枢神经系病变均可引起痛性痉挛，例如此病征常为运动神经元病的早期症状。
2，破伤风痉挛（Tetanospasm）：破伤风病人可有局部或全身肌肉痉挛。例如牙关紧闭、痉笑、角弓反张、头仰缩、吞咽困难、呼吸困难等均由肌肉痉挛引起。声或光**、惊吓或欲从事随意运动皆可诱发肌肉痉挛。
3，手足搐搦痉挛：低血钙、低血镁或碱中毒均可引起手足搐搦。手之掌指关节微屈，而指间关节直伸，手指内收，姆指则内收且直伸，其形酷似产科医师手；足部肌肉痉挛而呈足跖屈曲且各趾内收，上述手足肌肉痉挛现象习称“腕足痉挛”。取血压计加压至收缩压与舒张压之间，维持一至五分钟，如手痉挛出现，则称有“Trousseau”氏病征。轻敲耳前面神经所在部位，常可见面肌发生敏捷收缩，此即Chvostek氏病征，与病人神经兴奋性增高有关。过度换气可引起呼吸碱中毒，故令手足搐搦病人深呼吸，常可诱发其腕足痉挛。
4，面痉挛（Facial spasm）：可有下列诸型形态：
a、半面痉挛（Hemifacial spasm）：通常由眼轮匝肌痉挛开始，渐渐散布至整个半侧颜面，发生痉挛时病人无法从事面部随意运动，痉挛时间约为数秒至数分。半面痉挛可能由紧张、受惊吓甚至面部之任何动作所诱发之。此病可由面神经受**或压迫而引起，但大部分找不到病因，有些病例经证实乃颅内血管解剖上的变异**到面神经所致，少数半面痉挛可能由小脑桥脑角肿瘤、基底动脉瘤或脑底脑膜病变引起，切断面神经予以缝补后也可能发生痉挛。
b、Bell氏面瘫后面神经的异常再生，如闭眼时可连带发生口角后缩或唇肌抽搐，此为眼轮匝肌的支配神经于面瘫后误支配口轮匝肌之故，临床所见亦为半面肌肉痉挛。
c、反射性面痉挛（Reflex facial spasm）：面部有疼痛或**性病变，引起面肌痉挛。
d、双侧性面痉挛（Bilateral facial spasm 又名Facial paraspasm）：两侧所有面肌及颈肌、嚼肌、舌肌等均发生收缩，可能与紧张不全（Dystonia）相关，故其病变或位于锥体系外。有些人则为精神性者。
e、睑痉挛（Blepharospasm）：眼轮匝肌发生痉挛，致眼睑闭合。眼疾可引起反射性睑痉挛，此外，帕金森氏病、半面痉挛的早期症状可能以睑痉挛表现。新生儿出现睑痉挛乃正常现象，某些脑部变性疾病及痴呆患者，可因“释放现象”而出现睑痉挛。
f、Jacksonian癫痫如病变在大脑运动皮质的颜面区，也可能发生单侧颜面痉挛，但其痉挛为进行性者，可由口角痉挛开始，渐传至面部其他部位，甚而颈部、肢体等。
5，痛性强直痉挛（Painful tonic spasm）：多发性硬化病人从事运动或遭遇外来声光等感觉性**，可能突发单侧肢体之疼痛性强直痉挛，似手足搐搦，数秒至数分钟即消失。
6，动眼危象（Oculogyric crisis）：亦名动眼痉挛（Oculogyric spasm），乃眼外肌发生强直痉挛，造成双眼固定偏斜某方向，可持续数秒至数小时，最常见者为固定上视。脑炎后继发帕金森症候群或抗精神病药物使用均可能发生动眼危象。
7，呃逆（Hiccup 或Singultus）：横膈肌之痉挛性收缩伴声门突然关闭而形成，有学者将之列为肌阵挛的一种。膈神经或迷走神经的局部**可致呃逆，如膈疝、胃胀、主动脉瘤或其他食道、胃、横膈、纵隔的病变。中枢神经病变如肿瘤（第四脑室肿瘤、脊髓肿瘤）、血管性病变（最常在延脑）、毒素（如尿毒症、Sulfonamides）或脑炎也可引起呃逆。此外尚有精神性呃逆。
8，职业性痉挛（Occupational spasm 或Occupational cramp）：职业上经常使用的部位发生痉挛，可致痛并影响该部位的正常活动。例如“作家痛性痉挛”（Writer’s cramp）病人提笔欲写字时，手及手指可痉挛而呈僵硬，甚至感觉肌肉疲惫或疼痛。此外，打字员、小提琴手、钢琴手、金匠、电报员等均可发生职业性痉挛。有谓此病乃一种神经官能症，但有学者发现帕金森氏病、畸形性肌紧张不全（Dystonia musculorum deformans）、Wilson氏病及手足抽搐症病人提笔或从事手的精巧动作时也可能发生类似的痉挛。
9，点头痉挛（Spasmus nutans）：见于六个月至一岁半的儿童，除间歇性点头外，尚可有眼球震颤、头部倾斜病征。有谓与室内照明不佳、软骨病等有关。如盖住病童眼睛，其点头现象可能消失；而抓紧其头部时，眼球震颤常可加重。此病于三、四岁时可自行消失。
（2）
巴彬斯基反射的体征

关于巴彬斯基反射的论述：巴彬斯基征是人类下肢屈曲反射的一种性质上的畸变，它的发生与上运动神经元(皮层脊髓)系统的功能和结构障碍密切有关
屈曲反射显然是目的论的一种固定反应。当人踏上尖钉或蛙趾浸入酸中或龙虾脚被礁石压住时，肢体将协调地从伤害性**处缩回。谢灵顿学派的主要成就是分析了哺乳类动物的屈曲反射。后肢屈曲包括足、踝、膝和髋关节的协调运动，使脚离开**而屈向躯干。必须注意，此反应中使踝和足趾背屈的肌肉，在解剖学上称为伸肌，如伸趾长肌。相反，由屈趾长肌引起的足趾向蹠面屈曲则是伸直支持反射的一部分，以维持直立姿势。
在正常的神智清醒、肌肉松弛的受试者，用一适度的伤害性**极易引起屈曲反射，常用一头部较尖的物体沿足的外侧蹠面(经典的巴彬斯基部位)划向远端，或沿足的外侧划向第五足趾(chaddock部位)。此反射是通过无髓鞘和细而有髓鞘的两种痛觉纤维引起的多突触反射。正常的阈值反应是短趾屈肌收缩，或许其目的是有利于脚避开伤害性**。最初，尤其是胫前肌和伸踇长肌联合收缩使足在踝部背屈；在强烈反应时，则出现膝和髋部的屈肌收缩。
正常的协同作用包括所有的足趾向蹠面屈曲，主要是由于屈趾短肌的活动；尽管此时伸趾长肌也收缩，其主要作用是使足在踝关节处背屈。在正常受试者，伸踇长肌即大踇趾的背曲肌不参与反应。由于主要的活动肌肉皆为解剖学上的屈肌，故这种全部足趾向下的正常反应型式，在临床术语中被称为屈肌反应。
当S-1阶段以上的上运动神经元通路在功能或结构上受损时，反射亢进。这由下列现象可资证明：(1)**阈值减小；(2)兴奋的解剖灶可扩布到S-1阶段以外的范围；(3)任何**强度均可引起较强的、范围较广泛的运动反应。这种有实用意义的独特的病理反应特征是传出信号过度兴奋的结果；伸踇长肌和在解剖学上与其相邻的肌肉以及在功能上与其同类的踝部背屈肌、胫前肌和伸趾长肌均被募集到收缩之中。结果在蹠关节处踇趾背屈(伸直)。肌电图和阻断神经的研究证明，这是一种机械竞争：踇趾屈蹠短肌的向下力量被伸踇长肌的反向力所克服。就蹠反射而言，这种大踇趾背屈是上运动神经元损害的唯一佐证。
Kugelberg等根据电**传到整个臀部和下肢许多区域的实验，提出了一个概念，认为正常人屈曲和伸直的两种反应型式是完全***的。不过他们认为“病理反射……并非新反射……它们是由于正常反射机制中的伸屈成分的协调整合遭到破坏所致。阶段上调节的紊乱损害了反射机制对感觉**的强度，模式和部位的识别能力”。
巴彬斯基征是否是在神经系统发育过程中被解放出来的,还有争议。用“拇指甲给予一个适度的伤害性压力”，Hogan和Milliken发现93%的正常新生儿有双侧屈曲反应。而Ross等用一特别强的伤害性**，发现在新生儿中，71%有双侧伸肌反射，21.5%有单侧伸肌反射。由此可见，大多数正常新生儿均有巴彬斯基征。虽然还没有该反射成熟过程的详细的定量研究，但一般经验表明，大多数正常儿童在1岁以前就已有屈肌反射了。
总之，巴彬斯基征与正常痛觉的多突触反射并无区别。更确切地说，它是一种活动过度的屈曲反射，在反射中由于扩散作用而涉及到伸踇长肌，即在S-l脊髓神经毡中的突触过度兴奋。应注意，这个反射通称为蹠反射。大踇趾向下的正常反应称为屈蹠反射(反应)。病理性伸蹠反射表现为蹠趾关节处踇趾背屈。巴彬斯基征(反应或反射)的名称与伸蹠反射（反应）是同义词。巴彬斯基反射—词不应用来表示蹠反射或**部位，没有巴彬斯基阴性这回事.
（3）
神经系统查体原则上还是要遵循一定的顺序，才不至于遗漏。教科书提供了顺序，但是许多人感到繁琐、来回重复。我想书上是为了表达方便、系统。实际操作时有几大因素要照顾：
1、方便、可操作性；
2、病人的疾病状况，能否合作，体力能否支持；
3、气候炎热与寒冷，注意保护病人；
4、个人的一些习惯。

我一般采用的顺序为
一、高级神经精神活动的检查
意识水平与内容
语言
二、12对颅神经（按照组合进行）
Ⅰ
Ⅱ
Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ
Ⅴ
Ⅶ
Ⅷ
Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ
Ⅻ
三、运动系统和反射
观察不自主运动
肌容积、肌力、肌张力、腱反射、病理征（先上肢全套做完，再做完下肢，中间把腹壁反射、提睾反射做了）
共济运动（指鼻试验、轮替运动、跟膝胫试验），而将Romberg征和步态观察放在所有检查做完后，让病人下床完成。
四、感觉功能检查
先浅感觉、后深感觉
上下对比（有无感觉平面）
左右对比（有无偏身感觉或交叉感觉障碍）
远近对比（有无多发性神经损害）
单神经分布区相互比较（有无单神经损害）
五、脑膜**征
六、自主神经功能
七、病人下床完成下列任务
1、步态观察
2、Romberg征
3、下肢肌力（轻度肌力下降，尤其是足部肌肉）评价
（4）
1.交感神经的高级中枢：下丘脑。
2.颈部交感神经的低级中枢：C8、T1～2阶段侧角。
3.交感神经下行纤维：连接于高级中枢与低级中枢之间。
4.交感神经的节前纤维：由侧角细胞神经元的轴突形成，随脊髓前根和脊神经至交感神经节。
5.交感神经节：是交感神经节后神经元胞体的所在部位。
6.交感神经的节后纤维：其走行有三种去向
1）经灰交通支返回脊神经----分布至头颈部血管、汗腺----无汗症
2）伴血管形成神经丛，随动脉分布所支配的器官----分布到瞳孔开大肌、Müller肌----瞳孔缩小，眼裂变小，眼球内陷
3）直接到所支配的器官
由此可以看出，Horner征是否出现无汗的症状，应该于交感神经受累的部位有关。
二.黄斑视觉皮质代表区为大脑中、后动脉双重血液{MOD}，故大脑后动脉主干的闭塞黄斑的视力可不受损----见于《神经病学（5版）》136页
（5）
眼球震颤（Nystagmus）

眼球震颤系一种不随意的眼球节律运动，大致可分成两类，一为急跳性眼球震颤（Jerk nystagmus），又称位相性（Phasic）眼球震颤，一为摆摇性（Pendular）眼球震颤。
眼球的急跳震颤可见快慢两个相反方向的眼球运动，通常规定较快的方向为眼球震颤的方向。例如某病人的眼球震颤快相向右，慢相向左，则谓其眼球震颤向右。此种震颤较为常见，前庭器官及相关纤维通路的病变所发生的眼球震颤多属此类。
摆摇震颤是指眼球的往返运动并无快相、慢相之分，此震颤较罕见，主要见于先天性各类眼疾。多发性硬化病人偶可见之。
眼球震颤的运动方向可为水平、垂直或旋转者。有时眼球震颤可伴有头部的点动或震颤、眼睑的上下跳动，另外后天性眼球震颤病人可感觉四周环境的转动而发生眩晕等症状。
1．视网膜或屈光介质病变：先天白内障、脉络膜炎、中心角膜有不透明点或屈光不正而造成幼年弱视时，虽仍保存部分视力，但由于眼球无法固定注视，可引起摆摇性眼球震颤。
长期处于光线不佳处，眼球定视发生障碍，也可出现摆摇震颤，称为“职业性或矿工性”眼球震颤，另可伴头部震颤及提睑肌痉挛。
2．先天性及家族性眼球震颤：病因不明，通常出生后不久即发生，以后持续终生。遗传形式为常染色体显性或性连隐性遗传。病人眼球静止时即有轻微摆摇震颤，无论朝何方向运动其震颤均增加，尚可伴有头部振动或点动，但病人本身并无自觉症状，镜中观察也不知有眼球震颤现象，却可发现其他先天性眼球震颤病患眼球的跳动（由于两者的频率不同之故）。病人常罹患其他眼球缺陷，如白化病、散光或弱视等，故视力不佳。
点头痉挛见于婴儿，可有眼球摆摇震颤、点头、斜颈等表现。通常始于4至12个月大，而于3－4岁时痊愈，其点头为垂直方向而非左右摆动，且点头频率与眼球震颤频率无关，因此可与先天性震颤作一鉴别。
3．前庭迷路病变：可出现急跳性眼球震颤，常伴耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、听力丧失、步态蹒跚等症状。
其震颤可细分为1至3度：向左第1度震颤指向左看时发生眼球向左震颤；向左第2度震颤指向左方或正前方注视，发生向左震颤；向左第3度震颤则无论向左、右或正前方注视，均可出现眼球的向左震颤。
内耳迷路急性病变可引起眼球向对侧的震颤；向快相的震颤方向侧视或转头，会导致震颤增加。

中枢病变引起的震颤 周围病变引起的震颤
眩晕等症状 可有或无，通常轻微 通常严重
震颤方向 随注视方向，可朝多方向发生震颤 无论注视方向为何，恒定的朝单方向发生震颤
震颤形式 水平、旋转或垂直 水平或旋转
两眼震颤 可能不对称 为对应同时震颤
除去注视 震颤消失 震颤变强
持续时间 较长 较短
长束病征 有 无

亚急性或慢性迷路病变，作侧视可能发生朝向病变侧的细微震颤，但可由于中枢代偿现象，而无震颤发生。
周围病变（迷路、第八神经）一般出现水平或旋转震颤。
4．中枢病变：中枢病变可引起水平、旋转或垂直震颤，有人称垂直震颤为脑干疾病的特征，但脑干受压扭曲变形或抗痉药物中毒亦可发生垂直震颤。以急跳性震颤为主。
脑干病变常引起单侧性震颤，其垂直震颤多为上视时引起，常见于桥脑被盖疾病。如脱髓鞘或血管病变、肿瘤、Wernicke氏病、延髓空洞症、Arnold-Chiari畸形等均可出现上视震颤。向下看时引起垂直震颤则多为“枕大孔”附近的病变导致者，如Arnold-Chiari畸形。
桥脑小脑角肿瘤，如听神经瘤，可致双侧性水平震颤，向病侧的震颤较为明显。作冷热试验时，则见向病变侧的震颤反应减少。
小脑病变引起的眼球震颤，其快相朝注视方向，慢相则朝静止时眼球位置。单侧小脑病变，双眼均可出现震颤，向病变侧作对应侧视时最明显；有主张必须小脑顶核与前庭的联络纤维遭破坏，始有可能出现眼球震颤。最常见病因为多发性硬化，其他有肿瘤、血管性病变、Friedreich共济失调及多种遗传性共济失调症等。
内侧纵束病变如上或下核间性眼肌瘫痪均可致眼球震颤。某些颈髓病变会引起眼球震颤，例如颈髓肿瘤、脊髓空洞症、Arnold-Chiari畸形等，也可能与内侧纵束的纤维遭破坏有关。
前庭核病变引起的震颤，**性病变向同侧震颤，而破坏性病变则向对侧震颤。
5．中毒：药物中毒引起的眼球震颤一般多为水平者，其快相朝注视方向。例如酒精、所有镇静剂（尤其是**酸盐）、抗痉剂（苯妥英、扑米酮、卡马西平）、溴化物等中毒时，常可出现眼球震颤。
6．臆病：当病人于非意识下从事眼球定视时，其震颤可消失。除其他臆病特征外，病人尚可有睑痉挛、聚视痉挛等。
7．反跳性震颤：病人侧视时发生急跳性眼球震颤，约二十秒钟后疲劳，眼球回到中央位置，以后发生反向的眼球震颤，数秒后又疲劳。此病征是由小脑变性引起。
8．跷跷板震颤：一眼向上震颤，另眼向下震颤，蝶鞍或蝶鞍旁肿瘤引起两颞侧偏盲者偶尔可伴发跷跷板震颤，此外第三脑室肿瘤、桥脑病变亦可能引发。
9．聚视性震颤：双眼同时缓缓外旋而后快速内收，此节律性振动称为聚视震颤。通常伴有其他种类震颤或Parinaud氏症候群的表现，又可出现后缩震颤、眼睑运动、聚视痉挛等病征。病变位置在上段中脑被盖部，主由血管疾病或肿瘤引起。
10．后缩性震颤：当病人尝试向上看时，眼球发生前后振动，见于中脑上下丘区病变。
11．腭性震颤（Palatal nystagmus）：腭肌阵挛（Palatal myoclonus）的病人，向前方注视时可能发生旋转或聚视性眼球震颤，称腭性震颤，此震颤的频率与腭肌、咽肌的肌阵挛节律相同，为中央被盖束、下橄榄核或橄榄小脑束病变引起，可为肿瘤、脑炎或梗塞性病灶。
12．视动震颤：注视连续移动的景物可使眼球发生震颤，此震颤属于急跳性者，故有快相慢相之分。例如乘坐火车观看窗外的景物可引起眼球视动震颤，其慢相系与窗外景物移动方向（向后）一致，快相则与火车移动方向一致。Barany鼓（贴有黑白相间的长条）转动时，注视之也可发生视动震颤，失明者此震颤消失，故可应用以鉴定宣称失明的臆病或诈病患者。
视动震颤系一种脑干反射，与前庭核无关。皮质中枢位于大脑顶叶的缘上回及角回。如大脑顶叶的某侧发生病变，则Barany鼓转向该侧引发的视动震颤会减少或消失；鼓转向病变反侧引起的震颤反应正常。上部脑干的肿瘤、梗塞或脱髓鞘疾病均可造成眼球震颤的消失、变慢或不规则。
13．姿势震颤：由于姿势或头部位置的改变而引起眼球震颤，常见于良性位置性眩晕。后脑窝肿瘤如儿童的第四脑室室管膜瘤或髓母细胞瘤，大人的转移瘤，于病人转头或屈伸头部时可能引发眼球震颤。
令病人迅速自坐姿倒成卧姿并偏斜其头部，姿势性眼球震颤的发生可有两种类型：
a.良性型：躺下后十至十五秒即发生震颤，持续约五十秒，震颤方向朝较低的耳，反复试验则可适应而致震颤减少或消失。震颤发生时伴有严重眩晕。
b.中枢型：躺下后立刻出现震颤，只要保持仰卧则震颤持续不消，反复试验则反复发生震颤，病人并无眩晕或仅轻微眩晕。此型常由后脑窝肿瘤引起。
脑干的其他病变（如多数性硬化）亦会导致姿势性眼球震颤。
14.冷热震颤（Caloric nystagmus）：将冷或热水灌入外耳道也可引起眼球震颤，此即冷热试验（Caloric test），正常人灌冷水于一耳，先引起双眼向同侧偏斜，随即向对侧发生眼球震颤；如灌以热水则恰相反，眼球震颤系向同侧。冷热试验结果的判读如下：
a.管性麻痹（C** paresis）：半规管或第八神经受损，可引起该耳冷热试验产生的震颤减少或消失。如右侧前庭器病变，则无论灌热水或冷水于右耳道，引发的眼球震颤反应均减少。例如Meniere氏病，前庭神经原炎，听神经瘤等。
b.方向优势（Directional preponderance）：某侧前庭核病变，于冷热试验时向该侧的眼球震颤反应会减少。例如右侧前庭核遭破坏，则右耳灌热水、左耳灌冷水引起的眼球震颤会减少，眼球震颤主要朝向左侧，此为左侧优势。是故脑干病变，向对侧的冷热震颤占优势；大脑颞叶后部病变，则与病变同侧的震颤占优势。
c.如出现垂直震颤或两眼球的震颤并不对应时，病灶位置可能在脑干。
15.其他震颤或类似眼球运动：
头部受伤意识丧失的病人，于恢复意识后常可出现短暂眼球震颤，并不影响预后，但如恰好于岩骨处骨折，则由于迷路或第八脑神经受损，可能发生持续性眼球震颤。
类震颤眼球急跳（Nystagmoid jerks）：正常人向两侧作极度侧视（尤其于疲惫的时）常可发生轻微眼球震颤。眼外肌麻痹如重症肌无力也可能出现眼球跳动，但通常为单侧。弱视的眼球有时会呈现不对应的游动，似眼球震颤。
眼球阵挛（Opsoclonus）：系一种眼球的快速对应扑动，于随意运动或从事定视时恶化，病人通常伴随有肌阵挛。眼球阵挛最常见于婴儿的急性肌阵挛性脑病，成人脑炎或脑病也可见到。潜伏体内的恶性肿瘤，如神经母细胞瘤亦可能引起眼球阵挛。
眼球急动（Ocular bobbing）：双眼敏捷、反复地向下对应偏斜，一分钟约发生两三次，可能出现于下段桥脑有病变的昏迷病患。
（6）神经内科基本功训练
甘露醇为单糖，在体内不被代谢，经肾小球滤过后在肾小管内甚少被重吸收，起到渗透利尿作用。
（1）组织脱水作用：提高血浆渗透压，导致组织内（包括眼、脑、脑脊液等）水分进入血管内，从而减轻组织水肿，降低眼内压、颅内压和脑脊液容量及其压力。1g甘露醇可产生渗透浓度为5.5mOsm，注射100g甘露醇可使2000ml细胞内水转移至细胞外，尿钠排泄50g。不同浓度甘露醇溶液的渗透浓度如下：
甘露醇浓度（%） 渗透浓度（mOsm/L）
   5                                     275
  10                                    550
  15                                    825
  20                                   1100　 　
  25                                   1375

（2）利尿作用。甘露醇的利尿作用机制分两个方面:①甘露醇增加血容量，并促进前列腺素I2分泌，从而扩张肾血管，增加肾血流量包括肾髓质血流量。肾小球入球小动脉扩张，肾小球毛细血管压升高，皮质肾小球滤过率升高。②本药自肾小球滤过后极少（<10%）由肾小管重吸收，故可提高肾小管内液渗透浓度，减少肾小管对水及Na＋、Cl－、K＋、Ca2＋、Mg2＋和其他溶质的重吸收。过去认为本药主要作用于近端小管，但经穿刺动物实验发现，应用大剂量甘露醇后，通过近端小管的水和Na＋仅分别增多10%～20%和4%～5%；而到达远端小管的水和Na+则分别增加40%和25%,提示亨氏袢重吸收水和Na＋减少在甘露醇利尿作用中占重要地位。此可能是由于肾髓质血流量增加，髓质内尿素和Na＋流失增多，从而破坏了髓质渗透压梯度差。由于输注甘露醇后肾小管液流量增加，当某些药物和毒物中毒时，这些物质在肾小管内浓度下降，对肾脏毒性减小，而且经肾脏排泄加快。
1、关于甘露醇的使用问题
1）使用时间问题：肯定的说，不是谁想用几天就用几天，应该根据病人的颅高压情况、器官功能状况、内环境变化而定。请问用5天之说是谁定的？

2）甘露醇的应用误区（复习文献）：
（1）只要考虑颅内病变，首先予20%甘露醇静点。就目前情况看，只要怀疑脑出血或脑梗死时，大部分现场急救的医务人员都会立即应用20%甘露醇。实际上甘露醇的说明书上很清楚地注明:颅内活动性出血者禁用(开颅手术除外)。除非有脑疝迹象，否则在最初几个小时内不用或慎用甘露醇。甘露醇使血肿以外的组织脱水后，可使血肿-脑组织间的压力梯度增大，从而促使血肿扩张或加重活动性出血。自发性脑出血后8小时内开始使用甘露醇的患者，其血肿增大的发生率（85.7%）显著高于8小时以后使用甘露醇的患者（17.2%）。Hallenbeck等临床研究及动物试验证明，甘露醇治疗急性脑梗塞确有疗效，但疗效的好坏程度与局部脑血流量及减轻脑水肿的程度无关。
（2）不了解颅内压，甘露醇用量过大，甘露醇用时过长。甘露醇用时过大、用时过长，可使肾小管变性及堵塞，以致出现少尿或氮质血症；实验证明静脉注射甘露醇96小时内即可见到肾脏损害，大量快速静点时，可造成渗透性肾病（又称甘露醇肾病）；甘露醇还可进入血脑屏障破坏区，加重局部脑水肿；大剂量、长时间使用或血浆渗透压超过320mmol/L时，可引起电解质紊乱、肾功能衰竭、酸中毒等。
（3）甘露醇静点，越快越好。甘露醇的输入速度以10ml/min～15ml/min为宜，根据个体情况，适量调整。甘露醇输入速度过快，短时间内血容量剧增，引起一过性血压升高，以致头痛、视力模糊，同时肾血管收缩，肾小球滤过率下降而致急性肾功能损害
（4）甘露醇脱水时，不注意水电解质平衡，过度脱水。目前仍然有一些人认为：脑出血高颅压时，出量应该大于入量，结果一些病人很快出现肾前性肾功能不全，继而肾功能衰竭，严重电解质酸碱平衡紊乱。

3）甘露醇临床应用经验:20%甘露醇脱水作用快、强，作用时间较长。注药后10min～20min内颅内压开始下降，0.5h降到最低水平，可使颅内压降低50%～90%。约1h后颅内压开始回升，约4h～8h回升到用药前水平。一般用量：1g/kg.d～2g/kg.d，0.25g/次～0.5g/次，3次/d～4次/d。输入速度以10ml/min～15ml/min为宜。最好在颅内压监测下，调整用药。颅内压（ICP）正常成人为0.7kpa～2.0kpa（5mmHg～15mmHg），儿童为0.4kpa～1.0kpa（3.0mmHg～7.5mmHg）。临床上多将颅内压大于2.7kpa，作为需要进行颅内降压治疗的界值。颅内压(ICP)监测临床意义：①量化监测颅内压。②了解颅内压容积代偿能力。③早期发现颅内病变，早期予以处理。④监测脑灌注压（CPP）与脑血流量（CBF）：CPP=平均动脉压（MSAP）－平均颅内压（MICP）；CBF=CPP/CVR（脑血管阻力）。正常的CPP 9.3kpa～12.0kpa。当ICP＞5.3kpa，CPP＜6.7kpa时，脑血管自动调节失败。当ICP接近MSAP时，颅内血流几乎停止，患者可在20秒内进入昏迷状态，4min～8min可能进入植物生存状态甚至死亡。⑤指导治疗。调整脱水剂、血管解痉剂等用量。⑥提高疗效，降低死亡率。⑦判断预后。
临床颅内压简易判断方法：⑴急性颅内高压，可出现头痛、恶心、喷射样呕吐、意识障碍，但无视**水肿，视**水肿一般在急性颅内高压3d～4d出现，7d达高峰；Cushing综合征：呼吸、脉搏减慢，血压升高，是中度和重度颅内高压的表现。⑵甘露醇应用后10min～15min，典型颅内高压症状明显减轻或消失，说明颅内高压需治疗干预。⑶下一次应用甘露醇前出现典型颅内高压，用药后达到上次用药效果时，说明用药间隔时间合理。⑷病人头痛等症状用药前后变化不明显，应用考虑其他原因所致。⑸血管性头痛，静点甘露醇后头痛亦能有所缓解，是因甘露醇的扩容作用，短时间内脑血流增加，但头痛缓解持续时间较短。⑹静点甘露醇后，病人头痛症状加重或病情恶化，随补液、头低位等处理症状缓解，提示颅内低压。

4）关于单位甘露醇的脱水量、钠盐丢失量，我在前帖已经给出，不再赘述。

5）关于甘露醇应用是否计入出入量的问题，存在不同的看法或习惯。理论上，甘露醇是自由水的载体，在机体不被代谢，也不被肾小管重吸收，将病变或损伤的脑组织中的自由水经肾脏排除体外，所以计算出入量时，常常不将其纳入计算范围。但是临床上如果存在严重的肾功能不全、心功能不全等情况时，出现少尿或无尿，不计算甘露醇的量肯定有失偏颇。

6）关于甘露醇使用会破坏BBB的问题，确实有文献报道，但也有很多研究对此提出异议。该问题目前没有解决，需要进一步的RCT

7）关于脑梗死时（尤其大面积脑梗死），使用甘露醇会使有充分血管的正常组织脱水程度大于梗死缺血的组织，加重组织结构的移位，增加危险。但是不同观点的研究也较多，需要进一步的RCT
（7）“高颅压的患者为什么会恶心、呕吐？”
先了解呕吐反射和呕吐中枢的解剖基础
1、呕吐中枢
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呕吐中枢位于延髓，接受的神经冲动来源于：（1）胃肠道的迷走感觉通路神经冲动；（2）咽喉的神经通路纤维；（3）大脑皮层高级中枢的神经冲动；（4）颅内压力感受器（脑实质和脑膜容量张力变化）；（5）延髓化学受体激发中枢（如图，感受脑脊液化学物质浓度）。
2、呕吐反射（The vomiting reflex）
呕吐中枢激活后，一般同时**唾液、呼吸中枢，激发咽喉、胃肠和腹部肌肉运动，出现呕吐动作。
呕吐过程分为3阶段：恶心、干呕、呕吐
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至此，应该认为：颅内压增高是激发了颅内压力感受器，从而激活呕吐中枢，出现呕吐反射，因而临床上发现使用甘露醇降颅压后病人恶心呕吐感减轻。

3、恶心、呕吐的常见病因
a、药物/治疗：化疗药物，**制剂，抗菌素，烟碱，放射治疗
b、内耳迷路疾病：Meniere's病，旋转运动
c、内分泌原因：妊娠
d、颅内压增高
e、术后：**物、镇痛药
f、神经系统疾病：偏头痛，神经性厌食症，令人厌恶的景象、气味和记忆
颅压升高引起呕吐分两部分过程：1.呕吐中枢受**2.引起呕吐反射（呕吐中枢激活后，一般同时**唾液、呼吸中枢，激发咽喉、胃肠和腹部肌肉运动，出现呕吐动作）。但是，颅内压力感受器（脑实质和脑膜容量张力变化）与呕吐中枢受**之间应该有某个病理生理机制，也可能是实验得出的结果（某些条件使脑实质和脑膜容量的张力有变化，而在呕吐中枢就有相应的电生理变化），我想有个病理生理机制给解释一下二者之间的联系会更加容易记住。

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