【分享】关于脑梗塞的临床综述

刘*芬

关于脑梗塞的临床综述
              
从发病机理角度，可将脑梗塞分为血栓性梗塞、栓塞性梗塞及血液动力学梗塞，从临床病型角度将其分为粥样硬化性血栓性脑梗塞、心源性脑栓塞、腔隙性受聘梗塞及其它。由于脑组织由各动脉分别供血，动脉闭塞时，会引起该动脉相应供血区域的脑组织软化，从而产生不同的临床症状，下面将脑梗塞的危险因素、病理及不同部位梗塞所致的症状、体征及治疗进行论述。
    1 危险因素：据世界卫生组织1989年发表的“脑卒中的预防、诊断和治疗”报告中指出，总体危险因素有几种类型，一类属于难以改变的因素，（如性别、年龄等）；另一类为可以改变的因素，如生活方式、行为方式（如吸烟、酗酒等）；还有一类为家族因素与环境因素的结合，各危险因素分别为：
    1.1高血压 是公认的脑卒中中***的相关的危险因素，不管是收缩压或是舒张压升高，均与脑卒中发生危险成正相关。据我国研究资料表明，有高血压的脑卒中相对危险性较正常血压者高12—24倍。据上海宝山地区在5464名农村高血压与居民高血压病者的9年随访比较发现，收缩压在19.95kpa以上的病人中，脑卒中危险性是在19.95kpa以下者的28.8倍；舒张压在11.97kpa以上者的危险性，是在11.97kpa以下者的9倍。临界高血压者的脑卒中危险性是血压正常者的8.7倍；确诊为高血压的脑卒中危险性是血压正常者的31.9倍。由此可见，高血压是脑卒中的***危险因素。
    1.2血脂浓度 虽然血脂水平的增高是产生脑梗塞的重要基础，但它是否为脑血管病的危险因素，意见尚不一致。根据北京医院血脂研究室的研究结果表明：在脑梗塞与脑卒中后遗症病者中，血清总胆固醇水平基本正常，而在脑出血病者中倾向于胆固醇偏低，但无明显统计学差异。在男性病例中，血清中Apo-B和HDL-C的水平明显偏低。这些结果均与心肌梗死病者完全不同。脑血管病组中甘油三酯偏高，Apo-A和HDL-C偏低，但均未达到显著性差异。 LP（a）水平在脑血管病组中偏高。近看来国外研究认为该分子的载脂蛋白A的降低可能是脑梗塞的***危险因子。结合国外近年的总体情况提示，脑血管病人中有总胆固醇和HDL浓度增高的报道约占1/2；报道甘油三酯增高的文献有1/3；反之，报道HDL浓度下降和LP（a）升高的比较普遍。
1.3 糖尿病 我国目前已有约200万糖尿病病人,在急性脑血管病者中,合并糖尿病者多。伴糖尿病者脑血管病的预后差。糖尿病是否为脑血管病的单独危险因素，至今尚无一致意见，瑞典资料指出，糖尿病病人的脑卒中发生率是正常人的10倍。美国明尼苏达的研究表明，糖尿病病人的脑卒中发生率是该地区总体人群的1.7倍。由于患糖尿病者有多脏器功能损害，不仅累及肾脏，而且累及心脏等糖尿病性改变，因此一旦发生脑血管病则因发生多脏器功能兵贵神速而增加死亡率。所以，糖尿病仍是脑血管病的一个重要危险因素，但不是***的相关因素。
1.4心脏病 特别是伴发心律紊乱和心功能不全者是脑血管病的重要危险因素。根据Franminghan研究表明，不管血压是否正常，凡伴发心脏病者，脑卒中的危险性明显提高。有心房颤动者，患脑血管病的危险因素增加5倍以上。经多因素回归分析表明，心脏病病人为脑血管病的***危险因素。
    1.5血液流变学 血液流变学是血液流体在血管内流动的血流动力学，它是由血管壁的流变学和血液成份两部分组成，而血液成份与血管因素两方面即构成了脑循环中脑血流的阻力。在血液流变与脑血管病相关性研究中，血液粘滞度、血小板聚集功能、血浆纤维蛋白原及其血压的相关性在脑血管发病中占有很重要的作用。
2 发病机理：动脉粥样硬化是脑梗塞发生的主要病理改变，同发生于全身各处血管壁的非炎性改变一样，其主要病理改变是动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑，进一步纤维组织增生造成管腔狭窄、迂曲甚至闭塞。这时血流经此处会产生旋涡，使血管内膜受到冲击而因动脉硬化血管内膜本身营养不良而致内膜损伤破裂，形成溃疡。血小板以及纤维等血中有形成份就会粘附、聚集沉着形成血栓，使管腔进一步狭窄或闭塞。硬化斑块内容物或血栓还可脱落，进入血流形成栓子，而高血压和糖尿病均可加速动脉硬化改变。如在此动脉硬化、血管狭窄基础上，复因失血、失水、休克、心衰、心律失常、红细胞增多或红细胞聚集增强、睡眠状态等，导致血压下降，血流缓慢，侧肢循环代偿不佳，又动脉硬化血管本身自我调节差，致脑血流进一步减少，便出现脑梗塞。
3 病理改变：动脉硬化血管呈乳白色或黄色粗细不均，管壁变硬，血管内膜下可见黄色粥样硬化斑块。梗塞区脑组织在动脉闭塞后6小时内就已有组织改变，但尚可逆阶段；6—12小时局部苍白，轻度肿胀；72小时梗塞区水肿明显，可有脑组织向对侧移位，病灶周围点状出血；缺血7天，梗塞区中央坏死明显，周围见充血带；3周，坏死区脑组织液化，边界清楚；2—3个月以后，坏死组织被吞噬细胞清除，周边毛细血管增生，胶质纤维增加，形成中风囊。大多数脑动脉硬化脑梗塞为缺血所致，故为白色梗塞。少数梗塞区因血流再灌注血管破裂而继发出血，病理上呈红色梗塞。
4临床表现：脑梗塞临床表现因发生的梗塞部位不同而不同，大脑中动脉的发生率最高，占43%；颈内动脉起始部及虹吸部次之，占29%；大脑前动脉最少，占5%；椎动脉及基底动脉各占7%。多见于55—75岁的老年人，男多于女，患者多有全身动脉硬化改变及危险因素，多在安静、休息及睡眠情况下发病，常有失血、休克等血液动力学改变。根据梗塞部位不同出现不同的神经系统症状及体征。
4.1颈内动脉系统   颈内动脉闭塞 通常表现为大脑中动脉闭塞的症状，呈病变对侧偏瘫及偏身感觉障碍，偏瘫常以面部及上肢为重，感觉障碍较轻以皮层感觉障碍为主（形体觉、两点辨别觉等），优势半球受累可出现失语症，一侧颈内动脉闭塞，侧支循环不充分时，大脑前动脉与大脑中动脉境界区，有时大脑后动脉的终末端部分最早受累，出现分水岭梗塞。当颈内动脉分支眼动脉循环障碍，出现一过性单眼失明等应高度怀疑颈内动脉闭塞，此症占颈内动脉闭塞的25%。有时视束和视放射受累，可出现病变对侧同向偏盲，患侧何纳氏征有时可见。大脑中动脉闭塞 主干闭塞可引起典型的“三偏”症状，即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍及同向偏盲。主侧半球受累还可出现失语。皮质分支闭塞仅出现相应的部分功能缺损症状，偏瘫及偏身感觉障碍，以面部及上肢为主，主侧半球受累可有失语，非主侧半球受累可出现失用症，失认症及对侧感觉忽略等体像障碍。深穿支闭塞时，可引起对侧上、下肢同等程度的偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲。多数病人急性期伴有意识障碍，尤其是左侧闭塞时更多见。大脑前动脉闭塞 出现对侧颜面、上下肢的瘫痪同时，旁中央小叶受累，可能出现尿失禁。皮质支闭塞出现对侧下肢运动和感觉障碍，以小腿和足部的瘫痪为重，肌张力不高，腱反射活跃，锥体束征阳性。双侧大脑前动脉闭塞时可出现淡漠、欣快等精神症状，大小便失禁、强握等原始表现，嗅觉障碍等。脉络膜前动脉闭塞 一般该动脉闭塞不引起该供血区梗塞，只有当脉络膜前动脉的终末支或主干闭塞且侧支循环不良时，才发生供血区梗塞，即出现脉络膜前动脉综合症，表现为“三偏综合症”。以偏瘫为最常见，且具有上肢重于下肢、远端重于近端的“内囊性偏瘫”的特点。此外病变在右侧时可有左侧空间忽略症、结构性失用、疾病失认和运动不持久症；在左侧病变可有丘脑性失语，还可表现有明显的自发能力低下——能睁眼但少言，自发运动几乎没有，不易激惹，无兴奋性，对简单提问和命令能够正确回答，但缓慢且有错误，以及记忆、定向、计算障碍等。
4.2椎—基底动脉系统 可出现眩晕、耳鸣、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调、交叉瘫等症状。基底动脉主干闭塞时，往往先有椎—基底动脉暂时性缺血发作。一旦完全阻塞，病人则迅速昏迷，或于皮层性失明一段时间后迅速昏迷而死亡。病变在延髓，可表现病变侧舌肌麻痹，病变对侧上、下肢瘫痪及感觉减退或丧失，即延髓前部综合征，小脑后下动脉闭塞时表现突然眩晕、恶心、呕吐、构音障碍、饮水呛咳、吞咽困难、病侧软腭声带麻痹、病侧霍纳氏征、小脑性共济失调、眼球震颤、病侧面部及对侧半身痛温觉障碍，即Wallenberg综合症。病变在桥脑，主要由基底动脉供血，椎动脉梗塞对引起一侧桥脑病变，可表现为病变侧外展神经、面神经麻痹、病变对侧舌下神经及肢体偏瘫、偏身感觉障碍，即Millard-Gubler综合征。如伴有向病灶侧的注视麻痹，则称为Foville综合征。如双侧病变，可出现昏迷、四肢瘫、双侧瞳孔缩小如针尖样、中枢性高热、呼吸节律不整。轻症病人可能出现眩晕、眼球震颤、耳鸣、听力减退、向病侧注视麻痹、病侧霍纳氏征、病侧面部及病变对侧肢体感觉障碍，即称为小脑下前动脉综合征。病变在中脑，可引起腹侧的大脑脚综合征、背侧的被盖综合征及四叠体综合征。腹侧综合征中最常见的Weber综合征，主要累及大脑脚内侧动眼神经根及皮质脊髓束，临床上呈病灶侧动眼神经瘫及对侧包括中枢性面瘫的偏瘫；Locked-in综合征为桥脑基底部双侧性损害所致，患者意识清楚，无动无言，除瞬目及垂直性眼球运动外，随意运动丧失，当双侧大脑脚受累时，可出现类似症状，颜面、四肢随意运动不能，除可瞬目、垂直性眼球运动外，水平性眼球运动功能亦保存，称为闭锁状态。被盖综合征，包括以眼神经受累为主者，以红核受累为主者及以意识、睡眠、行为异常为主者。以红核受累者为主的综合征即Benedikt综合征。表现病灶侧动眼神经麻痹，病灶对侧不完全瘫及种种不随意运动。还有Claude综合征，从病灶范围看，该综合征病灶较Benedikt小。以动眼神经受累为主者的症状不多见，但目前散在的报告不少。如中脑被盖旁正中部小梗塞致患侧动眼神经麻痹、中脑导水管附近小梗塞致患侧动眼神经麻痹及双侧眼睑下垂等。中脑被盖，特别是中脑导水管附近白质梗塞时，常出现中脑幻觉症，多在黄昏出现富于色彩的人物、动物、风暴幻视，有时伴有幻听、幻触，病人对幻视有批判能力，特点是易伴睡眠周期的癫倒和异常。四叠体综合征：一是Parinaud综合征，呈垂直性注视麻痹和辐辏麻痹。二是大脑导水管综合征，也称Kestenbanm综合征，表现为后退眼震，辐辏眼震，也可有垂直眼震、垂直性注视麻痹、外眼肌麻痹、眼睑退缩等眼球眼睑运动障碍，瞳孔异常。大脑后动脉 其深穿支{MOD}脑干上部、丘脑、内囊后肢及部分视放射等。其皮质支{MOD}颞叶基底面、枕叶的内侧及底面。并且由于大脑后动脉侧支循环丰富，临床表现较轻。皮质闭塞时，表现顶枕综合征——对侧同向偏盲和一过性视力障碍，优势半球受累可有失语，非优势半球受累可有体像障碍。一侧枕叶距状裂受累可出现对侧象限偏盲。如深穿支受累可出现丘脑综合征——对侧偏身感觉障碍、感觉异常、感觉过敏，丘脑性疼痛，精神意识障碍。深穿支梗塞影响上部脑干红核、黑质、丘脑底核、大脑脚内侧部，可表现为小脑性共济失调，偏身舞蹈、动眼神经麻痹。双侧大脑后动脉梗塞临床表现为皮质盲。即双目失明，但瞳孔大小正常，光反射存在，眼底正常。病人常伴Anton征。
   4.3基底动脉尖综合征（TOB综合征）：基底动脉尖指基底动脉顶端2.0cm范围内，包括其分支——二条大脑后动脉，二条小脑上动脉，呈“干”字排列的这五条血管，TOB综合征因基底动脉尖循环障碍引起，自1980年Caplan首次报告以来，已作为一特殊类型的脑干血管病列出，临床上以意识障碍、瞳孔及眼球运动异常为突出表现瞳孔异常及眼球运动障碍TOB综合征所必备，出现瞳孔不圆或瞳孔偏离中心位置，E—W核受累时可瞳孔散大，光反应消失。眼球运动障碍主要为双侧动眼神经麻痹，亦可呈动眼神经不全瘫，眼球上下运动同时受累，双眼上视或下视障碍，一侧或双侧眼球向下注视、斜偏视等。其中以眼球上下运动同时受累最为常见，眼睑异常亦很常见，出现一侧或双侧眼睑下垂，上睑抬高或退缩等，几乎所有病例有不同程度意识障碍，程度可轻可重，包括深昏迷、去脑强直、无动缄默、意欲低下，嗜睡或睡眠过度，睡眠异常多为夜间失眠而白昼睡眠过度，Caplan将TOB综合征分二部分，即脑干上端梗塞和大脑后动脉区双侧半球梗塞。当大脑后动脉区双枕叶梗塞时出现皮质盲。此外，TOB综合征还可出现大脑脚幻觉，有些病人有行为异常，回答问题离奇古怪，远离现实，答非所问。
   5 辅助检查：①腰穿检查   脑脊液多正常，如为出血性梗塞，脑脊液中可出现红细胞，但一般在发病的24小时后或二周，临床症状加重时出现，大面积梗塞时，压力可增高，细胞数和蛋白在发病数天后稍增加。②介入性检查，主要指颈内动脉造影与DSA，可以比较直观地观察狭窄程度、长度、部位，并能测定有无侧枝循环存在及其程度。③非介入性检查：头颅CT、MRI、TCD、EEP、脑电地形图、脑诱发电位、单光子发射计算断层扫描、眼震图等。
   6 诊断和鉴别诊断  根据脑梗塞的典型临床表现，结合病史及头颅CT和MRI检查，诊断并不难，但应与脑梗塞、脑出血、慢性硬膜下血肿、颅内占位性病变鉴别。脑栓塞起病急骤，检查有心脏病，尤其房颤、后亚急性细菌性心内膜炎，风心病二尖瓣窄漏，或其他栓子来源者，应首先考虑为脑栓塞。脑出血，起病较急，多有意识障碍，头痛、呕吐、脑膜**征，血压较高，腰穿脑压高，近50%病人脑脊液呈血性，头CT检查示脑局部高密度灶，慢性硬膜下血肿：多有轻微外伤史，起病较缓，逐渐加重，头颅CT见内膜下呈新月型或半月型的高、等、低混杂的密度灶。颅内占位 性病变：也可有偏瘫意识障碍，但起病缓慢，逐渐加重，眼底可有视神经**水肿，其它检查可发现肿瘤原发灶 ，头颅CT可见肿瘤征象。
7一般治疗  脑梗塞的治疗分为一般处理和特殊处理
7.1一般处理：住院前处理：凡因患急性脑卒中来急诊者，临床医生必须完成下列规范化诊疗步骤。①观察病人的呼吸并保持通畅，若有呼吸困难者必须处理。②测量血压。③完成头CT检查。④详细记录发病时间与到达医院时间，并根据头CT的结果进行不同治疗窗的特殊治疗。血压控制的基本原则：①收缩压低于21.28kpa，舒张压低于13.3kpa时，可以不必应用降压药。②收缩压高于21.28kpa，舒张压高于13.3kpa以上时，可以使用降压药，但降压药必须适当选择，切记迅速的降压治疗。补液及高血糖的处理：凡脑梗塞病人，原则上在发病后24-48小时不给葡萄糖溶液，仅使用生理盐水静脉滴注，一达到减轻脑梗塞区的无氧酵解作用，若应用含糖盐水时，必须同时应用按比例计算的胰岛素。凡合并糖尿病者，必须从急诊开始在补液中应用胰岛素。但血糖水平不宜一下控制到正常范围。适当而合理的护理措施：①**：头部抬高15º—30º为最合适，既能保持脑血流量，又能保持呼吸道通畅，有意识障碍者应侧卧位，头梢前曲，以利于口腔分泌物流出。②饮食：昏迷病人早期禁食，在发病48 小时以后予以鼻饲流食。③呼吸道护理；鼓励病人翻身叩背，能咳嗽者鼓励病人咳嗽，咳嗽困难而多痰者应用超声雾化痰液。呼吸困难重时考虑气管切开。④导管护理。各导管加强更换处理。⑤静脉血栓形成的预防与护理 ，急性脑卒中病人易并发下肢和瘫痪肢体的深静脉血栓形成。主要表现为肢体进行性浮肿，发硬。预防措施：勤翻身、瘫痪肢体抬高，一旦发现应立即详细检查。
7.2特殊处理  急性脑缺血性脑血管病的治疗原则与发生后所处的不同时期密切相关。脑梗塞“治疗时间窗”的界定：根据大量的实验性脑梗死的研究结果表明，动物在缺血性脑梗死后3—4小时内获得再灌注者，人类在脑缺血后6小时内获得再灌注者，受阻脑细胞上有逆转可能，因此，这段时间为在灌流时间窗。在3—6小时内特殊治疗原则是使用溶栓制剂，使脑组织获得在灌流。其药物有链激酶、尿激酶、tpA。前两者经临床研究看，其溶栓治疗价值都值得考虑。链激酶不宜继续使用。尿激酶并发出血率较高，其效果我国正在临床实验观察。TpA是目前唯一一种通过组织分泌的机制达到溶解血栓目的药物。根据美国NIH和欧洲都中心研究组研究的结论，平均选择治疗窗为发病后3小时，常用的剂量为0.85mg/kg至1.0mg/kg其中10%以静脉推注法进行溶栓，留下的90%在2小时内的静脉滴入。发生出血的几率高，多于24小时内发生。细胞保护窗的治疗  缺血性脑卒中在脑梗死后，缺血核心周边区中半暗带内神经细胞因缺血非常明显，细胞继发死亡，因此如何抑制细胞凋亡，促使神经恢和保护神经元的不受损伤是非常重要的。采用改善微循环，应用右旋糖酐40及肝素诱导的体外血脂清除系统。还可以应用神经细胞保护剂。如兴奋性氨基酸、钠通道阻断剂、钙离子拮抗剂、自由基清楚剂、蛋白酶抑制剂等。其药物有拉莫三嗪、N-甲基-D-天门冬氨酸、西比林、尼莫地平、银杏制剂、维生素C甘露醇。抗凝治疗：抗血小板聚集剂、低分子肝素。

s****8

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杏**春

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刘*芬

谢谢你送有花

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开**医

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刘*芬

为什么斑竹不给加分！！！！！！！！！！！！

刘*芬

本帖子绝对是本人原创。只能用于交流，请勿转载！！谢谢

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厉害厉害。。。。。

深**狼

路过，顶起来

s****y

和教材上的差不多，一般般

a**空

好详细的资料，正在想在脑梗塞的资料呢，嘿嘿。。。。

W****y

还有详细的吗

喜****8

总结的很详细，谢谢分享

h****g

平时有高血压的  要吃药吗

w****1

回复 1# 刘翠芬


   

x****6

学习了！！！！！！！！！！！！

z****1

谢谢分享！！！！！！！