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[生殖医学] 【生殖医学专题】TORCH与优生

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发表于 2006-8-10 19:29 | 显示全部楼层 |阅读模式

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弓形虫病与不孕

弓形虫病又称弓形体病,是由刚地弓形虫所引起的人畜共患寄生虫病。广泛分布于世界各地,估计全球约有5亿至10亿人感染弓形虫,平均感染率为33%。在人体多为隐性感染;发病者临床表现复杂,其症状和体征又缺乏特异性,易造成误诊,显性感染者常表现为淋巴结、中枢神经系统、眼及心脏等病变。孕妇受染后,病原可通过胎盘感染胎儿,直接影响胎儿发育,致畸严重,其危险性较未感染孕妇大10倍、影响优生,成为人类先天性感染中最严重的疾病之一,已引起广泛重视。本病与艾滋病的关系亦密切。
【病因病理】
一.病因
本病的病原体弓形虫为孢子纲球虫目原虫。其中间宿主广泛,包括鸟类、哺乳类等动物和人。终宿主则仅有猫与猫科动物。弓形体的全部生活史包括5期,即滋养体期(速殖体)、包囊期(缓殖体)、裂殖体期、配子体期和卵囊期。前3期为无性生殖,在各种中间宿主和终宿主组织内发育。后2期为有性生殖,仅在终宿主肠粘膜上皮细胞内发育。卵囊由猫粪排出,发育而含两个孢子囊,各含四个子孢子,被猫吞食后,在肠中囊内子孢子逸出,侵入回肠末段粘膜上皮细胞进行裂体增殖。细胞破裂后裂殖子逸出,侵袭其他细胞,继续裂体增殖,部分则发育成雌雄配子体,进行配子增殖,形成卵囊。后者落人肠腔,在适宜温度和湿度环境中,约经2~4天发育成熟,此期抵抗力强,可存活1年以上。如被中间宿主吞人,则进入小肠后孢子穿过肠壁,随血液或淋巴循环播散全身各组织细胞内以内二芽殖法进行增殖。在细胞内可形成多个虫体的[根据相关法规进行屏蔽]体,称假包囊,囊内的个体即滋养体或速殖子为急性期病例的常见形态。宿主细胞破裂后,滋养体散出再侵犯其他组织细胞,如此反复增殖,可致宿主死亡。但更多的情况是宿主产生免疫力,使原虫繁殖减慢,其外有囊壁形成,称包囊,囊内原虫称缓殖子。包囊在中间宿主体内可存在数月、数年、甚至终生(呈隐性感染状态)。
本病的传染源为各种感染弓形虫的哺乳类动物,其中猫以其在病原体生活周期中的重要地位及与人的密切接触而成为最主要的传染源,其次为猪、羊、狗、鼠等。急性期病人的排泄物中(如尿、粪、唾液、痰等)虽可有弓形体,但因其在外界不能久存。故除孕妇可经胎盘传染胎儿外,病人作为传染源的意义甚小。传播途径在获得性(后天性)弓形虫病者,主要食用未煮熟的肉类或被猫粪污染的食物和水源而经消化道传播。也可与猫、狗、兔等密切接触,经过破损皮肤和粘膜(口、鼻、眼、结膜等)而感染。还可有经输血或器官移植等传播。先天性弓形虫病则系通过胎盘而垂直传播。胎儿和免疫缺陷者(如AIDS患者)或免疫力受损害者易感染本病。

[ 本帖最后由 zle99 于 2006-8-10 19:43 编辑 ]

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发表于 2006-8-10 19:30 | 显示全部楼层

【生殖医学专题】TORCH与优生

二.病理
病原体从入侵部位进入血液后散布全身,在宿主细胞内繁殖而引起细胞死亡,产生坏死灶,其周围有强烈的炎性反应,病原体从细胞中释出。急性感染的后果取决于宿主的免疫状态。如患者有免疫缺损,则感染持续,并可引起致命的局限性或全身性损害,如坏死性脑炎、心肌炎、肺炎等;如宿主免疫功能良好,则形成隐性或潜在性感染,完整的包囊周围多无病理反应。一旦宿主免疫功能下降,包囊破裂,其内缓殖子可扩散而引起急性感染症状。弓形虫并可作为抗原,引起过敏反应,形成肉芽肿样炎症。此外,弓形虫所致的局灶性损害,可引起严重继发性病变,如梗死、钙化和发育障碍(多见于胎儿感染)。
【诊断】
一.诊断要点
(一)病史:先天性弓形虫病患者常有母亲孕早期感染弓形虫病史。母亲可为隐性感染者。后天性弓形虫病患者常有食用不熟的肉类的习惯或经历或与猫、狗等密切接触的病史,感染弓形虫后,潜伏期可为数月或数年。
(二)症状体征
1.先天性弓形虫病:初次感染弓形虫的孕妇,可经胎盘感染胎儿,妊娠3个月内的先天性感染者症状最为严重,常有早产和宫内死亡;妊娠中期及晚期感染的胎儿出生后可表现为隐性感染,或在出生时及出生后数周出现先天性感染症状;妊娠前感染或孕妇有隐性的慢性弓形虫病时不感染胎儿。
临床表现有:(1)急性型:高热、皮疹、肝脾和淋巴结肿大,严重时可伴发脑炎,可在数周内死亡,大部分发展为慢性。(2)慢性型:主要为先天性慢性脉络膜视网膜炎,还可有癫痫、瘫痪、智力低下、并后遗小脑畸形、脑积水、脑内钙化等。(3)出生时即有症状者,除有以急、慢性型表现外,还可见脊柱裂、无脑儿、兔唇腭裂、多囊肾等。
2.获得性弓形虫病:(1)急性型:罕见,仅占o.2%~1%,有脑炎型、伤寒型和混合型。脑炎型主要为神经系统损害,如脑炎、脑膜炎、脑脊髓炎。有高热、剧烈头痛、抽搐、偏瘫等表现,病死率高;伤寒型表现为高热、斑丘疹、肝脾肿大、肌痛及关节痛;混合型为上述两型的混合。典型急性型的症状和体征一般l~3周内消失。(2)慢性型:起病缓慢,低热乏力、头痛、85%淋巴结肿大,并有肝脾肿大、肌肉及关节疼痛、心律失常等,常有眼部损害,如脉络膜视网膜炎,及神经系统功能损害。(3)隐性型:最常见,无症状体征。AIDS病人易感染本病且病情严重,常以脑炎和脑内块状病灶形式出现。AIDS患者有20%~80%的脑炎或脑内脓肿是由弓形虫病引起的。
(三)辅助检查
1.病原学检查
(1)直接涂片检查:取病人血清、骨髓、脑脊液、胸腹水、痰液、眼房水等穿刺物涂片,或淋巴结活检印片,用瑞特或姬姆萨染色,可找到滋养体及包囊。
(2)组织学检查:组织切片中发现滋养体可诊为急性弓形虫病,如发现大量包囊则只表示有感染。
(3)分离病原体:取待检体液或组织悬液,接种于小白鼠腹腔、皮下或脑内,可产生感染或找到病原体。也可作组织(猴肾或猪肾细胞)培养以分离,鉴定弓形虫。
(4)DNA杂交法:用32P标记的弓形虫DNA探针,进行斑点杂交和Southern印迹法检测病人血液及组织标本,有极高特异性和敏感性。
    2.血清学检查
    (1)Sabin—Feldman染色法(SFDT):是最有价值的一种诊断方法,特异性与敏感性均高,但需有活虫体,且操作较为繁复。
    (2)间接血凝试验(1HA):特异性高,敏感性也较好,结果与SFDT相接近,且操作简便、快速,适用于临床诊断或普查。
    (3)间接免疫荧光抗体技术(1FA):可用于检测弓形虫IgM抗体和IgG抗体,有利于鉴别感染时间和判断预后,近年来应用较广泛。
    (4)其它:酶联免疫吸附试验(ELISA)、放射免疫技术(RIA)等。
发表于 2006-8-10 19:30 | 显示全部楼层

【生殖医学专题】TORCH与优生

二、诊断标准和鉴别诊断
    本病诊断应综合病史特点和临床表现,病原学或免疫学检查对确诊本病是必需的。本病应与传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染(常与本病共存)和其它感染性脑病相鉴别。
本病临床表现复杂,诊断较难。遇某些临床表现,如脉络膜视网膜炎、及积水、小头畸形、脑钙化等应考虑本病可能。确衣有赖于实验室检查。 先天性弓形虫病应与torch综合征(风疹、巨细胞病毒感染、单纯疱疹和弓形虫病)中的其他疾病相鉴别。此外尚需与梅毒、李斯特氏菌或其他细菌性和感染性脑病。胎儿成红细胞增多症、败血症、传染性单核细胞增多症、淋巴结结核等鉴别。主要依靠病原学和免疫学检。
发表于 2006-8-10 19:31 | 显示全部楼层

【生殖医学专题】TORCH与优生

【治疗】   
本病多为隐性感染,显性感染病情也差异很大。对免疫功能正常的成人和儿童包括淋巴结炎患者的急性弓形虫感染一般不作特殊处理。目前弓形虫病治疗多按Remingtn推荐的指征实施。其指征为:①严重而症状持续的淋巴结型弓形虫病;②重要脏器如中枢神经系统、心、肝、肾等受损;③活动性眼弓形虫病;④免疫缺陷或低下者;⑤急性弓形虫感染或组织检查发现弓形虫者;⑥妊娠期感染;⑦先天性弓形虫病婴儿;⑧输血或实验室获得的弓形虫感染。
一.常用乙胺嘧啶和磺胺嘧啶联合治疗:乙胺嘧啶:第一天,成人50mg/d,儿童1mg/kg/d,分两次口服。第二天起剂量减半并合用磺胺嘧啶,成人2~4g/d,儿童50~100mg/kg/d,分4次口服,并加服等量苏打,疗程4~6周。可间隔2周后再用一疗程。治疗期间可加用叶酸5~10mg/d,肌注,以减轻毒性,并仍应注意骨髓抑制及肾毒性。孕妇慎用。
二.乙酰螺旋霉素:对孕妇可选用,成人2~3g/d,儿童50~100mg/kg/d,4次分服,3周为一疗程,间隔1周再重复一疗程。眼部弓形体病亦可用螺旋霉素,并加用肾上腺皮质激素。
    三.氯林可霉素:可单独应用或与乙胺嘧啶交替应用治疗AIDS合并弓形虫脑炎,疗效较好,但需坚持长期治疗。
    四.加强免疫功能的药物:如左旋咪唑、转移因子、基因重组细胞因子、黄芪制剂等也有一定作用。
    五.防护与调护
    1.做好水、粪管理,家畜、禽的饲养卫生和对病畜圈、舍的消毒处理。
    2.注意个人饮食和生活卫生,不吃未煮熟的肉类,未经消毒的动物乳制品,接触猫狗及其排泄物、肉类时,加强自我防护。
3.对孕妇应注意预防先天弓形虫感染儿出生,要定期对育龄期妇女或孕妇进行弓形虫血清学监测,对已感染者,应予药物治疗。
4.对非孕患者不隔离、不检疫、不消毒,因患者作为传染源的意义极小。
5.疫苗,灭活疫苗的制备及应用,目前尚处于实验研究中。
发表于 2006-8-10 19:31 | 显示全部楼层

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疱疹病毒

疱疹病毒是一群中等大小的双股DAN病毒,有100个以上成员,根据其理化性质分为α、β、γ三个亚科。α疱疹病毒(如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒)增殖速度快,引起细胞病变。β疱疹病毒(如巨细胞病毒),生长周期长,感染细胞形成巨细胞。γ疱疹病毒(如eb病毒),感染的靶细胞是淋巴样细胞,可引起淋巴增生。疱疹病毒感染的宿主范围广泛,可感染人类和其他脊椎动物。引起人类产生的有7种疱疹病毒(见表29-1)。疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织,包括皮肤、粘膜和神经组织。感染部位和引起的疾病多种多样,并有潜伏感染的趋向,严重威胁人类健康。
【病因病理】
一.生物学性状
(一)形态结构单纯疱疹病毒(HSV)呈球形,完整病毒由核心、衣壳、被膜及囊膜组成。核心含双股DAN,缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称,由162个壳微粒组成,直径为100nm 。衣壳外一层被膜覆盖,厚薄不匀,最外层为典型的脂质双层囊膜,上有突起。有囊膜的病毒直径为150~200nm。囊膜表面含gb 、 gc、 gd、 ge、 gg、 gh糖蛋白,与病毒对细胞吸附/穿入( gb gc gd ge )、控制病毒从细胞核膜出芽释放 (gh)及诱导细胞融合(gb gc gd gh)有关。并有诱生中和抗体(gd 最强)和细胞毒作用(已知的HSV糖蛋白均可)。
HSV基因组为一线性DAN分子,由共价连接的长片段(l)和短片段(s)组成。每片段均含有单一序列和反转重复序列。基因组中有72个基因,共编码70多种各异的蛋白质,其中除24种蛋白的特性还不清楚外,有18种编码蛋白组成病毒DAN结合蛋白及各种酶类,参予病毒DAN合成,包装及核苷酸的代谢等。30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白(如衣壳蛋白、囊膜蛋白),在保护HSV的DAN,以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。
(二)培养特性
hsv可在多种细胞中生长,常用的细胞系有bhk细胞,vero细胞、 hep-2细胞等。病毒初次分离时,原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV感染动物范围广泛,多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎,小白鼠是足垫接种可引起中枢神经系统致死性感染,家兔角膜接种引起疱疹性角膜炎,豚鼠**内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊膜上,形成增殖性白色斑块。
(三)分型
HSV有二个血清型,即HSV—1和HSV—2,两型病毒核苷酸序列有5%同源性,型间有共同抗原,也有特异性抗原,可用型特异性单克隆抗体作elisa,DAN限制性酶切图谱分析及DAN杂交试验等方法区分型别。
二、致病性
病人和健康是传染源,主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍,感染率达80~90%,常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹,偶尔也可发生严重的全身性疾病,累及内脏。
发表于 2006-8-10 19:31 | 显示全部楼层

【生殖医学专题】TORCH与优生

【诊断】
一.诊断要点
(一)原发感染
6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体,初次感染约90%无临床症状,多为隐性感染。HSV—1原发感染常发生于1~15岁,常见的有龈口炎,系在口颊粘膜和齿龈处发生成群疱疹,破裂后,多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹、湿疹样疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性脑炎等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV—2引起,比较严重,局部剧痛,伴有发热全身不适及淋巴结炎。
(二)潜伏感染和复发
HSV原发感染产生免疫力后,将大部分病毒清除,部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节(HSV—1)和脊神经节(HSV—2)细胞中或周围星形神经胶质细胞内,以潜伏状态持续存在,与机体处于相对平衡,不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张,使用垂体或肾上腺皮质激素,遭受某些细菌病毒感染等,潜伏的病毒激活增殖,沿神经纤维索下行至感觉神经末梢,至附近表皮细胞内继续增殖,引起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹。疱疹性角膜炎、疱疹性宫颈炎等亦可反复发作。
(三)先天性感染
HSV通过胎盘感染,影响胚胎细胞有丝分裂,易发生流产、造成胎儿畸形、智力低下等先天性疾病。约40~60%的新生儿在通过HSV—2感染的产道时可被感染,出现高热、呼吸困难和中枢神经系统病变,其中60~70%受染新生儿可因此而死亡,幸存者中后遗症可达95%。
(四)致癌关系
一些调查研究表明HSV—1和HSV—2可能分别与唇癌、外阴癌及子宫颈癌有关,特别HSV—1作为宫颈癌的病因,曾受到人们重视,但近年研究表明人**瘤病毒与该癌有直接关系,因此宫颈癌成因也许是复杂的。
(五)免疫性
HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体,3~4周达高峰,可持续多年。中和抗体在细胞外灭活病毒,对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定作用,但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。机体抗HSV感染的免疫中,细胞免疫起更重要作用,NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞;在抗体参予下,介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解;细胞毒性T细胞和各种淋巴分子(如干扰素等),在抗HSV感染中也有重要意义。
发表于 2006-8-10 19:32 | 显示全部楼层

【生殖医学专题】TORCH与优生

二.微生物学诊断
(一)病毒分离
采取病人唾液,脊髓液及口腔、宫颈、**分泌液,或角膜结膜刮取物等接种易感细胞中培养1~2天,出现细胞肿用胀,变圆,相互融合等病变,可作初步诊断。然后用免疫荧光法,酶联免疫吸附试验进行鉴定,确诊HSV。必要时进行分型。
(二)抗原检测
同上标本,用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原,快速诊断HSV感染
(三)抗体检测
用补体结合试验,ELISA检测病人血清中的抗体,可用于原发感染诊断,但不能与复发感染区别,因人群HSV感染率高,广泛存在潜伏感染,血清中普遍含较高抗体水平,则复发感染时很难观察到抗体效价上升。而检测脊髓液抗体,对神经系统HSV感染有重要意义。
此外用DAN分子杂交法和PCR法检测HSV DAN,已显示较大优越性。现多用于实验研究,将在临床推广应用。
发表于 2006-8-10 19:32 | 显示全部楼层

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【治疗】
一.预防
由于HSV有致癌可能性,减毒活疫苗和死疫苗不宜用于人体。现研究中的各种疫苗如囊膜蛋白(提纯的gg、gd)亚单位疫苗,gb、gd基因重组痘苗病毒疫苗和多肽疫苗,在动物试验中显示良好效果,有应用前景。
孕妇产道HSV—2感染,分娩后可给新生儿注射丙种球蛋白作紧急预防。
二.药物治疗
疱疹净、阿糖胞苷、阿糖腺苷、溴乙烯尿苷等治疗疱疹性角膜炎有效,与干扰素合用可提高效力。国内用HSV gc gd单克隆抗体制成滴眼液,用于治疗疱疹性角膜炎,取得显著疗效。
发表于 2006-8-10 19:32 | 显示全部楼层

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巨细胞病毒

巨细胞病毒引起的传染病。巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。由于感染该病毒后可出现巨大细胞,故名巨细胞病毒。它可通过性接触传染,在人体内引起多种疾病,并可能与致癌有关,因而受到人们的重视。
【病因病理】
一.病原体
巨细胞病毒属疱疹病毒群,具有典型的疱疹病毒样结构,是一种大DNA病毒,直径为80~110纳米,病毒壳体为20面对称体,含有162个壳粒。周围有单层或双层的类脂蛋白套膜。它有1个血清型,可分3个以上亚型。它只能在活细胞中生长,一般用人的纤维母细胞培养。它在体外生长缓慢,**周期为36~48小时。被巨细胞病毒感染的细胞在光学显微镜下检查可见到细胞和核变大,有包涵体形成。核内包涵体周围与核膜间有一轮"晕",因而称为"猫头鹰眼细胞",这种细胞具有形态学诊断意义。
二.传染源
传染源是患者和无症状的隐性感染者。他们可长期或间歇地自唾液、**、尿液、乳液和子宫颈分泌物中排出病毒。如果与有巨细胞病毒感染的异性{BANNED},而恰好此人此时处于排毒期,则可能被感染。如果孕妇在性生活时染上病毒,则可引起胎儿感染和围产期感染。据统计,由原发性巨细胞病毒感染的孕妇所造成的新生儿的感染率可高达23%,而围产期感染比宫内感染的百分率更高。有人报道约13%的母亲的初乳和乳汁中有病毒排出。此外,输血也常发生巨细胞病毒感染,感染的发生率与输血的数量呈正比,尤其是当血清阳性的供血者给血清阴性的受血者输血时,其感染的危险性最高。此外,长期接受免疫抑制剂治疗的肾移植者中,有90%在尿中可查到病毒,或抗体明显增高。艾滋病患者比正常人更易遭受病毒感染,或使原潜伏在体内的病毒复活。
发表于 2006-8-10 19:33 | 显示全部楼层

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【诊断】
一.诊断要点
主要临床表现有:① 先天性感染。妊娠 3个月以内的孕妇感染后,使胎儿患先天性感染,可表现为隐性感染,也可致死胎、流产、早产及先天性畸形。②新生儿感染。出生3个月内出现肺炎、肝炎、淋巴结肿大和皮疹等。③儿童和成人感染。多数为隐性感染。少数出现单核细胞增多症、肺炎、肝炎及心肌炎。④免疫缺陷及器官移植病人的CMV感染。可表现全身各器官感染 、病情重,病死率高。
孕期感染,特别是巨细胞病毒(HCMV)是引起流产、死胎、先天畸形或智力低下及进行性神经性耳聋的严重致病原因。据调查,我国大城市孕妇HCMV感染相当普遍,LgG阳性平均检出率为87.1%,但迄今尚未确立胎儿宫内活动性感染的诊断方法,孕妇一旦感染亦无药可治。
先天性巨细胞病毒感染者有20%在出生时无任何症状,但也有出生后不久出现昏睡、呼吸困难和惊厥等,并于数天或数周内死亡。其他症状有意识运动障碍、智力迟钝、肝脾肿大、耳聋和中枢神经系统症状等。围产期感染的婴儿绝大多数没有症状,只有少数在出生后3个月发生间歇性发热、肺炎和单核细胞增多症。
成人的巨细胞病毒单核细胞增多症比儿童多见,主要表现为发热和疲乏。在发热1-2周后,血液中淋巴细胞绝对值增多,且有异形性变化、脾肿大和淋巴结炎等。
发表于 2006-8-10 19:33 | 显示全部楼层

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二.鉴别诊断
仅靠临床表现尚不能确诊,而需依靠各种实验室手段,如病毒分离、电镜检查、抗体测定、免疫荧光或免疫过氧化物酶染色、如病毒分离、电镜检查、抗体测定、免疫荧光或免疫过氧化物酶染色、瑞特-姬姆萨染色或帕氏染色(检查胞浆或核内有无包涵体)等。
根据典型临床表现;确诊可作巨细胞包涵体检查、病毒分离和血清学检查,可检测血清特异性抗体;也可用分子杂交技术检测该病毒。
但迄今尚未确立胎儿宫内活动性感染的诊断方法
【治疗】
对巨细胞病毒感染尚无特异性预防方法和特效治疗方法。许多抗病毒药物如阿糖胞苷等对巨细胞病毒感染无效。无环鸟苷在试管内对病毒有效,但在人体内无效。白细胞干扰素能延迟病毒的分泌,但未见临床症状的改善。
孕妇一旦感染亦无药可治。目前的治疗方法以对症和支持疗法为主,可应用各种抗病毒制剂如GCV、抗巨细胞病毒的免疫球蛋白制剂、干扰素及转移因子等。重症病人可用无环鸟苷及阿糖腺苷治疗。但这些药物并不能解决根本问题,往往停药后病毒又潜伏地回升,各国学者均在致力于控制其感染的研究。最近,美国学者研制出两种活疫苗,初试后颇见效。一种是由AD169菌株研制成的;另一种是从TOWn菌株制成的,经非肠道给药后,已明显表现出有抗巨细胞病毒的效能,CMV抗体升高,导致免疫功能增强。
发表于 2006-8-10 19:34 | 显示全部楼层

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风疹

风疹是由风疹病毒引起的一种常见的急性传染病。以发热、全身皮疹为特征,常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。由于全身症状一般较轻,病程短,往往认为本病无关紧要,但是近年来风疹暴发流行中重症病例屡有报导。如果孕妇感染风疹,将全严重损害胎儿,儿童成人均可发病。
【病因病理】
风疹病毒是RAN病毒,属于披膜病毒科是限于人类的病毒。电镜下多呈球形,直径50~70nm的核心,风疹病毒的抗原结构相当稳定,现知只有一种抗原型。风疹病毒可在胎盘或胎儿体内(以及出生后数月甚至数年)生存增殖,产生长期,多系统的慢性进行性感染。病毒在体外的生活力弱,对紫外线、**、氯化铯、去氧胆酸等均敏感。PH<3.0可将其灭活。本病毒不耐热,56℃30分钟,37℃1.5小时均可将其杀死,4℃保存不稳定,最好保存在-60~-70℃可保持活力3个月,干燥冰冻下可保存9个月。
患者感染风疹后,风疹病毒首先在上呼吸道粘膜及颈淋巴结生长增殖,然后进入血循环引起病毒血症,播散至全身淋巴组织引起淋巴结肿大,病毒直接损害血管内皮细胞发生皮疹。目前多认为皮疹是由于风疹病毒引起的抗原抗体复合物造成真皮上层的毛细血管炎症所致。本病病情比较轻,病理发现不多,皮肤和淋巴结呈急性、慢性非特异性炎症。风疹病毒可引起脑炎、脑组织水肿,非特异性血管周围浸润、神经细胞变性及轻度脑膜反应,也可感染地数十年后由于慢性持续性病变而导致慢性全脑炎。
先天性风疹的发病原理还不太清楚,已知孕妇感染风疹后,风疹病毒可于病毒血症阶段随血流感染胎盘最后感染胎儿。胎盘绒毛膜被感染后有较持久的小血管和毛细血管壁广泛受累的现象。母亲越在孕龄早期被感染风疹,胎儿被感染的机会越多,孕龄第1个月时,10%~30%,第3个月时5%~20%,第4个月时1%~5%,以后仍可能有少数胎儿被感染。由于胎儿、特别被风疹病毒感染后的胎儿更缺乏细胞免疫功能及不产生干扰素等事实,因此使风疹病毒在体内长期广泛存在,并随胎儿细胞分裂增生时病毒又侵入下一代细胞,不断增殖传代,因此形成持续地、多器官的全身感染,并由此产生多样的先天性缺陷症状,故称为先天性风疹综合征。最多见的症状有白内障、神经性耳聋、先天性心脏病、脑膜脑炎、心肌坏死、间质肺炎、巨细胞肝炎、肾炎、尿道下裂等。此类新生儿出生后持续排病毒数月甚至数年。也有不少生未出现明显症状,但经血清学检查证明胎内时已被风疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性风疹患儿常有进行性异常免疫反应。
发表于 2006-8-10 19:34 | 显示全部楼层

【生殖医学专题】TORCH与优生

孕妇感染风疹后可通过胎盘使胎儿发生感染,从而影响胎儿的生长、发育,造成严重后果。可增加流产率和死胎率。据统计,大约为正常妊娠的2~4倍。同时,风疹病毒通过胎盘和内生殖器感染胎儿,导致畸胎。
风疹病毒感染胎儿后可引起先天性风疹综合征,即多脏器受到损害而导致先天性缺损。其损害的程度与孕妇感染的时间有关,妊娠期感染越早,畸形发生率越高,损害程度也越大。先天性风疹所致损害可见于下列几方面:
(1)整体影响:可出现宫内发育迟缓而导致低体重儿;也可在出生后出现生长缓慢。
(2)局部影响:可累及多个脏器、系统。如眼、神经系统、心血管系统、血液系统、消化系统、呼吸系统等。常见的损伤有先天性白内障、小眼球、神经性耳聋、先天性心脏病、血小板减少性紫癜、贫血、肝炎、肝大、间质性肺炎等。如胎儿是在10周内被感染,则可发生心脏损害及耳聋。
风疹预后良好。并发脑膜炎、血小板减少所致颅内出血引起死亡者仅属偶见。但妊娠初3个月内的妇女患见疹,其胎儿可发生先天性风疹,引起死产、早产及各种先天性畸形,预后严重,故必须重视孕妇的预防措施
发表于 2006-8-10 19:35 | 显示全部楼层

【生殖医学专题】TORCH与优生

【诊断】
一.临床表现
依感染方式的不同,可分为自然感染性风疹及先天风疹,其表现有不同。 自然感染风疹常为隐性感染,皮疹可有,也可缺如,常见并发症为关节痛、关节炎、脑炎及血小板减少性紫癜。先天性风疹综合征乃包括:⑴心血管疾病(动脉导管未闭,室缺,肺动脉狭窄)⑵眼部缺陷(白内障,视网膜病,小眼症,青光眼)⑶耳聋⑷生长迟缓⑸血小板减少性紫癜⑹肝脾肿大⑺黄疸⑻肝炎⑼中枢神经系统病变(精神运动迟缓,脑炎,小头,无菌性脑膜炎)⑽骨疾患(长骨疏松,骨畸形)⑾生殖泌尿系统(隐睾,肾炎)。
(一)获得性风疹(或自然感染的风疹)潜伏期平均为18天(14~21天)。
1.前驱期 较短暂,约1~2天,症状亦较轻微。低热或中度发热、头痛、食欲减退、疲倦、乏力及咳嗽、喷嚏、流涕、咽痛、结合膜充血等轻微上呼吸道炎症。偶伴呕吐、腹泻、鼻衄、齿龈肿胀等。部分病人软腭及咽部可见玫瑰色或出血性斑疹,但颊粘膜光滑,无充血及粘膜斑。
一般来说,婴幼儿患者前驱期症状常较轻微,或无前驱期症状。而年长儿及成人患者则较显著,并可持续5~6天。
2.出疹期 通常于发热1~2天后出现皮疹,皮疹初见于面颈部,迅速向下蔓延,1天内布满躯干和四肢,但手掌、足底大都无疹。皮疹初起呈细点状淡红色斑疹、斑丘疹或丘疹,直径2~3mm。面部、四肢远端皮疹较稀疏,部分融合类似麻疹。躯干尤其背部皮疹密集,融合成片,又类似猩红热。皮疹一般持续3天(1~4天)消退,亦有人称为“三日麻疹”。面部有疹为风疹之特征,少数病人出疹呈出血性,同时全身伴出血倾向,出疹期掌伴低热,轻度上呼吸道炎,脾肿大及全身浅表淋巴结肿大,其中尤以耳后、枕部、颈后淋巴结肿大最为明显,肿大淋巴结轻度压痛,不融合,不化脓。有时交疹病人脾脏及淋巴结肿大可在出疹前4~10天的淋巴结亦逐渐恢复,但完全恢复正常,常需数周以后。皮疹消退后一般不会留色素沉着,亦不脱屑。仅少数重症病人可有细小糠麸样脱屑,大块脱皮则极少见。
无皮疹性风疹:风疹病人可以只有发热、上呼吸道炎、淋巴结肿痛,而不出皮疹。也可以在感染风疹病毒后没有任何症状、体征,血清学检查风疹抗体为阳性,即所谓隐性感染或亚临床型病人。在不同地区的流行病调查中发现显性感染病人和无皮疹的或隐性感染病人的比例为1∶6~9。
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(二)先天性风疹综合征 胎儿被感染后,重者可导致死胎、流产、早产。轻着可导致胎儿发育迟缓、出生体重、身长、头围、胸围等均比正常新生儿低,此差距一岁时往往还不能纠正。此类患婴易有多种畸形,有谓新生儿先天畸形中有5%以上是由于先天性风疹所致。先天畸形或疾病中常见者有白内障、视网膜病、青光眼、虹膜睫状体炎、神经性耳聋、前庭损伤、中耳炎、先天性心脏病、心肌坏死、高血压、间质肺炎、巨细胞肝炎、肝脾、淋巴结肿大、肾小球硬化、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、再生障碍性贫血、脑炎、脑膜炎、小头畸形、智力障碍等。从先天性风疹患者咽部、血、尿、脑积液内可分离出风疹病毒,阳性率以1岁内为高。也有报告经先天感染后,风疹病毒于脑组织内持续存在达12年,而引起进行性风疹全脑炎。多数先天性风疹患儿于出生时即具有临床症状,也可于生后数月至数年才出现进行性症状和新的畸形。一岁以后出现的畸形有耳聋、精神动作异常、语言障碍、骨骼畸形等。因此对有先天性风疹可能的小儿自出生后需随访至2~3年或4~5年。美国有报道在一次风疹大流行期中出生的4005例新生儿经病毒分离或血清学检查证明先天性风疹>2%(当地平时新生儿中只有0.1%为先天性风疹)。此4005例中68%为亚临床型,在新生儿时期无畸形或缺陷症状,但期71%在生后头5年内的随访中,在不同时期陆续出现各种不同的上述先天性风疹症状。可见先天性风疹综合征是风疹病毒感染的严重后果。我国近年也有报道在835例早孕妇女中,查出风疹IgM抗体阳性率占1.44%,其中胎儿血风疹IgM抗体阳性率占孕妇感染的62.5%。
发表于 2006-8-10 19:36 | 显示全部楼层

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二.辅助检查
(一)周围血象 白细胞总数减少,淋巴细胞增多,并出现异形淋巴细胞及浆细胞。
(二)快速诊断 近来采用直接免疫荧光法查咽拭涂片剥脱细胞中风疹病毒抗原,其诊断价值尚需进一步观察。
(三)病毒分离 一般风疹病人取鼻咽部分泌物,先天性风疹病人取尿、脑脊液、血液、骨髓等培养于rk-13、vero或sirc等传代细胞,可分离出风疹病毒,再用免疫荧光法鉴定。
(四)血清抗体测定 如红细胞凝集试验、中和试验、补体结合试验和免疫荧光、双份血清抗体效价增高4倍以上为阳性,其中以红细胞凝集抑制试验最常用,因其具有快速、简便、可靠的优点,此抗体在出疹时即出现,1~2周迅速上升,4~12月后降至开始时水平,并可维持终身。风疹特异性分泌型IgA抗体于鼻咽部可查得,有助诊断。也有用斑点杂交法测风疹病毒的RAN以诊断风疹感染
特异性风疹抗体IgM有诊断意义。如果在新生儿期考虑先天性风疹时最好同时检测母亲和婴儿的标本,并作动态观察以判断新生儿期的感染指标是来自母体的被动获得性抗体时,风疹抗体随年龄增长逐渐下降,如随访中风疹抗体逐渐升高即为婴儿已被感染,为此最好多观察几项指标。
发表于 2006-8-10 19:36 | 显示全部楼层

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三.鉴别诊断 
风疹患者的皮疹形态介于麻疹与猩红热之间,因此应着重对此三种常见的发热出疹性疾病进行鉴别诊断。此外,风疹尚需与幼儿急疹、药物疹、传染性单核细胞增多症、肠道病毒感染,如柯萨奇病毒a组中2、4、9、16型及b组中1、3、5型,埃可病毒4、9、16型感染相鉴别(参见麻疹章)。先天性风疹综合征还需与宫内感染的弓形体病、巨细胞病毒感染、单纯疱疹病毒感染相鉴别。此三种胎内感染与先天性风疹有相类似的症状。
典型的风疹病人的诊断,主要依据流行病学史和临床表现,如前驱期短,上呼吸道炎症,低热、特殊斑丘疹,耳后、枕部淋巴结肿痛等,但在流行期间不典型病人和隐型感染患者远较典型病人为多,对这类病人必须做病毒分离或血清抗体测定,方可以确定诊断。特异性IgM抗体有诊断价值。此IgM抗体于发病4~8周后消失,只留有IgG抗体。
妊娠期怀疑感染风疹的妇女所生婴儿,不论有无症状、体征,均应作风疹病毒分离和测定IgM抗体,阳性者即可诊断为先天性风疹。先天性风疹时特异性IgM抗体与自然感染者不同,胎儿16周龄时,即有他自己的特异的IgM,出生后6个月内持续升高,此后渐下降,但一岁内均可测得。自母体来的IgG抗体生后数月时即下降而婴儿自身的IgG风疹抗体同时持续上升。
风疹视网膜炎往往为诊断先天性风疹的重要甚至唯一的体征。视网膜上常出现棕褐或黑褐色的大小不一的点状或斑纹状色素斑点,重症患者除斑点相大外并伴有黄色晶状体。视网膜血管常较正常窄细。
发表于 2006-8-10 19:36 | 显示全部楼层

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【治疗】
(一)一般疗法及对症疗法 风疹病人一般症状轻微,不需要特殊治疗。症状较显著者,应卧床休息,流质或半流质饮食。对高热、头痛、咳嗽、结膜炎者可予对症处理。
(二)并发症治疗 脑炎高热、嗜睡、昏迷、惊厥者,应按流行性乙型脑炎的原则治疗。出血倾向严重者,可用肾上腺皮质激素治疗,必要时输新鲜全血。
(三)先天性风疹 自幼即应有良好的护理、教养,医护人员应与病儿父母、托儿所保育员,学校教师密切配合,共同观察病儿生长发育情况,测听力,矫治畸形,必要时采用手术治疗青光眼、白内障、先天性心脏病等。帮助学习生活知识,培养劳动能力,以便使其克服先天缺陷。
(四)药物治疗 除对症治疗外,干扰素、病毒唑等似有助于减轻病情。
发表于 2006-9-14 16:32 | 显示全部楼层

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仅靠免疫方法可确诊吗?
发表于 2006-9-15 11:01 | 显示全部楼层

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谢谢!收藏。
发表于 2006-9-29 07:48 | 显示全部楼层

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对我很有用,谢谢!
发表于 2007-1-25 20:35 | 显示全部楼层

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有用,谢谢楼主!
发表于 2007-2-27 16:32 | 显示全部楼层

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谢谢楼主的好东西,我怀孕后才做的优生四项,其中弓形虫一项弱阳性,该怎么办?
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