(二) 发病机制
1.启动机制:
① 启动内源性凝血途径:严重细菌感染时,细菌所释放的内毒素通过直接或间接途径损伤内皮细胞,致内皮下胶原暴露,因子XII与之接触并被激活,启动内源性凝血途径。在急性胰腺炎患者中,因大量胰蛋白酶释放入血,可直接激活因子XI,还可将凝血酶原激活为凝血酶,从而使微血栓形成。
② 启动外源性凝血途径:产科和外科手术或大面积创伤时,大量组织因子释放入血,从而激活外源性凝血途径。羊水中具有类凝血活酶物质,可直接激活因子X,促进凝血,在微血管内形成大量微血栓,引发DIC。恶性肿瘤或白血病细胞死亡,可释放大量凝血活酶样促凝物质,也可释放组织因子激活外源性凝血途径,诱发DIC。
2.血小板被激活并发生聚集
3.血细胞被破坏,释放促凝物质
4.补体系统被激活
二、诊断与鉴别诊断
DIC是一个动态变化过程,当临床出现血栓所致的多脏器障碍(multiple organ failure MOF),出血症状明显,实验室指标出现血小板减少、PT时间延长、Fbg减少、FDP升高、3P试验阳性时,DIC已经发展到了中晚期,这时往往失去了治疗的最佳时机,使治疗变得困难而复杂,治愈率也明显地降低。因此,当有可能导致DIC的基础疾病存在时,早期考虑到、早期诊断、早期预防是DIC治疗的至关重要的环节。
1999年第七届全国血栓与止血学术研讨会提出以下诊断标准:
(3) 慢性DIC的实验诊断:
①临床存在易致慢性DIC的基础疾病,如恶性肿瘤、免疫性疾病、慢性<!--HAODF:8:shenbing-->肾病<!--HAODF:/8:shenbing-->及肺部疾病等;
②有下列一项以上异常:
a.反复出现的轻度微血管栓塞症状及体征如皮肤、粘膜的灶性缺血性坏死及溃疡形成等;
b. 反复出现的轻度出血倾向;
c. 原因不明的一过性肺、肾、脑等脏器功能障碍;
d. 病程超过14日。
③实验检查符合下列条件:
a. 血小板粘附或聚集功能或有二项以上血浆血小板活化产物水平升高:β-TG、PF4、TXB2、P-选择素;
b. 血浆二项以上凝血因子激活分子标志物水平增高:F1+2、TAT、FPA、SFMC;
c. 3P试验阳性或血浆FDP>60mg/L或D-二聚体水平较正常升高(阳性)4倍以上;
d. 血小板、纤维蛋白原半寿期缩短或转换速度加快;e. 血管内皮细胞损伤分子标志物水平增高:ET-1和TM。
[ Last edited by 我不是医生 on 2005-3-16 at 11:55 AM ]作者: toystiger 时间: 2005-3-16 10:27
1.积极治疗原发病
病因治疗是DIC治疗的首要原则,只有去除诱发因素,才有可能治愈DIC。因此在DIC的发病因素中,产科意外诱发的DIC在子宫清空后是治愈率最高的。