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发表于 2017-10-19 20:08 | 显示全部楼层 |阅读模式

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本帖最后由 caobi2500 于 2017-10-20 14:07 编辑

病理生理学各章重点
第二章  疾病概论

1、健康(health):指不仅是没有疾病或病痛,而且是躯体上、精神上和社会上的处于完好状态(state of complete well-being),即:健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状态。
2、疾病(disease):是机体在一定的条件下,受病因损害作用后,因自稳调节紊乱而发生的功能、
代谢、形态的异常变化,并由此出现临床的症状和体征。
3、亚健康:亚健康是指介于健康与疾病之间的生理功能地下的状态,此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
4、病因:病因是指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。
5、诱因:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
6、脑死亡(brain death):脑死亡机体作为一个整体功能永久性停止,标志是全脑功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标志。
7、简述脑死亡的诊断标准。
答:1)自主呼吸停止
  2)不可逆行深昏迷
  3)脑干神经反射消失
  4)瞳孔散大或固定
5)脑电波消失
6)脑血液循环完全停止
第三章  水、电解质代谢紊乱
1、低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia):失钠多于失水,血清Na┼浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L,伴有细胞外液容量减少,又称为低渗性脱水。
2、低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia):失水>失钠,血清Na┼浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少,又称为高渗性脱水。
3、高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia):血清Na┼浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L,但体钠总量正常或增多,有水潴留,使体液量明显增多,故又称为水中毒。
4、脱水热(Dehydration fever):是指由于皮肤蒸发水分减少和汗腺细胞脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高。常见于小儿。
5、超级化阻滞(hyperpolarized blocking):因静息电位和阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
6、去极化阻滞(depolarized blocking):静息电位等于或低于阈电位快Na┼通道失活使细胞兴奋性降低的现象。
7、反馈性尿酸症(Paradoxical acidic urine):是指低钾性代谢性碱中毒时,因细胞内K+外移,细胞外H+内移至细胞,血中H+降低,肾小管上皮细胞排K+减少,排H+增多,使碱中毒病人尿液呈酸性。又称为反常性酸性尿。
8、水肿(edema):是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。水肿是许多疾病时一种常见病理过程或体征。
9、水肿的发病机制。
答:1)血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流
     a. 毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高
     b. 血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少
     c. 微血管壁通透性增加
     d. 淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结
  2)体内外液体交换失平衡——钠、水潴留
     a. 肾小球率过滤下降:滤过膜面积减小和通透性降低;肾血量减少
     b. 近曲小管重吸收钠、水增多:心房肽分泌减少;肾小球滤过分数增加
     c. 远曲小管和[根据相关法规进行屏蔽]管重吸收钠水增多:醛固酮和抗利尿激素分泌增加
     d. 肾血流重新分布
10、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。
低渗性脱水               高渗性脱水
原因                失水<失钠                 失水>失钠
血清钠浓度         <130mmol/L                >150mmol/L
血浆渗透压         <280mmol/L                >310mmol/L
主要失水部位        细胞外液                  细胞内液
口渴             早期无、重度有                明显
脱水貌                 明显                  早起不明显
脱水热                  无                      有
外周衰竭            早起可发生                轻症无
血压                 ↓↓↓                     ↓
钠尿             肾外性↓肾性↑          轻度偏高,重度减少

11、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些?
答:1)广泛的肾小球病变,如急性肾小球肾炎时,炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时,肾小球滤过面积明显减少。
2)有效循环血量明显减少,如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少,肾血流量下降,以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋,使入球小动脉收缩,肾血流量进一步减少,肾小球滤过率下降,而发生水肿。
12、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
答:低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。
[K+]e明显降低时,心肌细胞对K+的通透性降低,K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡,达到电化学平衡所需的电位差相应减少,即静息膜电位的绝对值减小([Em]↓),与阈电位(Et)的差距减小,则兴奋性升高。[Em]↓,使0相去极化速度降低,则传导性下降。膜对钾的通透性下降,动作电位第四期钾外流减少,形成相对的Na┼内向电流增大,自动除极化速度加快,自律性升高。
13、简述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制。
答:血管内外液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有:1)毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;2)血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;3)淋巴回流的作用。在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增多主要见于以下原因:1)毛细血管流体静压升高2)血浆胶体渗透压降低3)微血管壁通透性增高4)淋巴回流受阻
14、简述水肿的特点。
答:1)水肿液的性状:水肿液根据蛋白含量的不同分为渗出液和漏出液。漏出液特点:蛋白含量低于2.5g%,比重低于1.015,细胞数少于500/100ml;渗出液的特点:蛋白含量可达3g%-5g%,比重高于1.018,可见多数白细胞。
2)水中的皮肤特点:皮下水肿可分为隐形水肿和显性水肿。皮下水肿时皮肤肿胀皱纹变浅、色苍白、冷湿(皮肤炎性水肿除外)。
3)全身水肿的分布特点:主要取决于:a. 组织结构特点:从组织疏松处开始扩展到低垂部b. 重力效应:水肿首先出现在低垂部位c. 局部血液动力学因素:肝性水肿常有腹水
15、简述低钠血症的概念、原因机制。
答:低钠血症是指血清钠浓度低于130mmol/L。
1)  低容量性低钠血症:原因机制:液体大量丢失重要条件:只注意补水,忽略了补钠。
常见于经肾丢失:长期连续使用利尿药,如速尿、噻嗪类等;肾上腺皮质功能不全:见于醛固酮分泌不足;肾实质性疾病;肾小管酸中毒。
2)高容量性低钠血症:原因机制:常见于:水摄入过多;水排出减少:见于急、慢性肾功能衰竭、ADH分泌过多、低渗性脱水的晚期。
3)等容量性低钠血症:原因机制:主要见于ADH分泌异常综合征(SIADH)。见于:恶性肿瘤;中枢神经系统疾病;肺部疾病。
16、简述高钠血症的概念、原因机制。
高钠血症是指血清浓度高于150mmol/L。
1)低容量性高钠血症:原因机制:水摄入减少:水源断绝、进食困难、丧失口渴干;水丢失过多:经呼吸道丢失水,经皮肤失水,经肾失水,经胃肠道丢失
2)高容量性高钠血症:原因机制:主要原因是盐摄入过多活盐中毒。见于医源性盐摄入过多或盐中毒;原发性钠潴留。
3)等容量性高钠血症:原因机制:为原发性高钠血症,病变部位位于下丘脑,可能由于下丘脑损伤,其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。
17、简述低钾血症的概念、原因机制。
低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L。
1)原因机制:摄入不足:长期不能进食,钾来源减少,不吃也排;丢失过多:经消化道失钾,经肾失钾,经皮肤失钾;钾向细胞内转移。
2)对骨骼肌、心肌的影响:
神经肌肉:兴奋性降低;
心肌:兴奋性升高,自律性升高,传导性降低,收缩性先增高后降低;
心电图:T波低平,T波后出现U波,S-T段压低,早搏,QRS复合波增宽、P-R间期延长
18、简述高钾血症的概念、原因机制。
高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L.
1)原因机制:钾摄入过多,肾排钾减少(最常见原因)细胞内钾移出细胞外(钾跨细胞分布异常)。
2)对骨骼肌、心肌的影响:
神经肌肉:兴奋性先增高后降低
对心肌:兴奋性:轻度增高、重度降低,传导性降低,自律性降低,收缩性降低
对心电图:T波高尖,P波和QRS波变低、增宽、P-R间期延长
第四章  酸碱平衡紊乱
1、酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance):在一些病理情况下,由于酸碱超负荷或调节机制障碍而导致体液内环境酸碱稳态破坏,形成酸碱平衡紊乱。
2、代谢性酸中毒:是指细胞外液氢离子增加和(或)碳酸氢根离子丢失而引起的以血浆碳酸氢根离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。
3、呼吸性酸中毒:是指二氧化碳排除障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸(或PaCO3)增高为特征的酸碱平衡紊乱。
4、代谢性碱中毒:是指细胞外液氢离子丢失或碱过多而引起的血浆碳酸氢跟离子浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。
5、呼吸性碱中毒:是指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度(或PaCO3)减少为特征的酸碱平衡紊乱。
6、试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?
答:pH7.4时有酸碱平衡紊乱。
pH值主要取决于碳酸氢根离子与碳酸的比值,只要该比值维持在正常值20:1,pH就可维持在7.4。pH在正常范围时,可能表示:1)机体的酸碱平衡是正常的2)机体发生酸碱平衡紊乱,但处于代偿期,可维持碳酸氢根离子与碳酸的正常比值3)机体有混合型酸碱平衡紊乱,因其中各型引起pH变化的方向相反而相互抵消。
pH7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱:1)代偿性代谢性酸中毒2)代偿性轻度或中度慢性呼吸性酸中毒3)代偿性代谢性碱中毒4)代偿性呼吸兴碱中毒5)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒6)代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒7)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
7、剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发病机制。
答:剧烈呕吐发生代谢性碱中毒。其原因如下:
1)氢离子丢失:剧烈呕吐使胃腔内盐酸丢失血浆中碳酸氢根离子得不到氢离子中和,被吸收回血造成碳酸氢根离子浓度升高2)钾离子丢失:剧烈呕吐,胃液中钾离子大量丢失,血钾降低,胞内钾外流,氢内移,同时肾小管上皮细胞泌钾减少,泌氢增加,重吸收碳酸氢跟减少3)氯离子丢失:血氯降低,造成远曲小管上皮细胞泌氢增加重吸收碳酸氢跟增多,引起缺氯性碱中毒4)细胞外液容量减少:脱水、细胞外液容量减少,引起继发性醛固酮分泌升高,促进远曲小管上皮细胞泌氢泌钾,加重碳酸氢跟的重吸收。
以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。
8、急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化?为什么?
答:急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。
碳酸氢根离子原发性降低,AB、SB、BB值均降低,AB<SB,BE负值增大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO3继发性下降。
急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因:1)体内分解代谢加剧,酸性代谢产物形成增加2)肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除3)肾小管产氨与排泄氢离子的功能降低。
9、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系,并说明尿液的变化。
答:高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时,钾离子与细胞内氢离子交换,引起细胞外氢离子增多,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加,氢离子从细胞内逸出,造成细胞内氢离子下降,故细胞内成碱中毒,在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾增多,泌氢减少,尿液呈碱性,引起反常性碱性尿。
低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液钾浓度降低引起细胞内钾离子向外转移,同时细胞外的氢离子向细胞内转移,可发生代谢性碱中毒,此时,细胞内氢离子增多,肾泌氢增多,尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
10、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
答:代谢性酸中毒可致可致室性心律失常,心肌收缩力减弱和血管系统对儿茶酚胺的反应性降低。①室性心律失常:代谢性酸中毒时血K┼升高,可因严重的传导阻滞和心急兴奋性消失造成的致死性心律失常和心跳停止。②心肌收缩力减弱:氢离子可竞争的抑制钙离子与肌钙蛋白结合亚单位的结合,影响兴奋-收缩藕联,影响细胞外钙内流,影响心肌细胞肌浆网释放钙离子。③血管对儿茶酚胺的反应性降低:尤以毛细血管前括约肌最为明显,使血管容量扩大,回心血量减少,血压下降。
11、试述代谢性酸中毒时中枢神经系统发生抑制的机制。
答:代谢性酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制,其发生机制与下列因素有关:
1)酸中毒时脑组织中谷氨酸脱氢酶活性增强,使r-氨基丁酸生成增多。后者对中枢神经系统有抑制作用。
2)酸中毒时生物氧化酶类活性受抑制,氧化磷酸化过程减弱致使ATP生成减少,脑组织能量{MOD}不足。
12、酸碱平衡的调节。
答:1)血液中缓冲系统的调节作用:反应最快,有限度
体液缓冲系统是由一种弱酸和它的弱碱盐构成的缓冲对。其作用是当体液中酸或碱的含量变化时,缓冲对通过释放和吸收H+,减轻pH的变化程度。
2)肺在酸碱平衡调节中的作用:迅速、作用最强大
肺通过改变CO2排出量,调节血浆碳酸浓度而维持血浆pH相对恒定。
3)组织细胞在酸碱平衡调节中的作用:
细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的,红细胞、肌细胞、骨组织均能发挥这种作用。
4)肾在酸碱平衡中的调节作用:作用慢、但最持久
肾在调节酸碱平衡中的作用是通过排泄固定酸和重吸收碳酸氢钠(排酸保碱)来调节血浆碳酸氢盐的浓度,以维持血液pH的相对恒定。
13、简述反应酸碱平衡的常用指标。
答:1)pH:正常人动脉血pH为7.35-7.45,pH小于7.35为酸中毒,大于7.45为碱中毒
2)  动脉血二氧化碳分压(PaCO2):正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg
3)标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB):SB正常值为22-27mmol/L,平均为24mmol/L;正常人AB=SB
4)  缓冲碱(BB):正常值为45-55mmol/L
5)  碱剩余(BE):是指标准条件下,即血液温度在38OC,PCO240mmHg,氧饱和度100%。
6)  阴离子间隙(AG):正常范围为10-14mmol/L
第五章        缺氧
1、  缺氧(hypoxia):当组织供氧不足或用养障碍时,机体发生代谢、功能甚至形态机构改变的病理过程。
2、  低张性缺氧(hypoxic hypoxia):指各种原因引起的动脉血氧分压下降,以致动脉血氧含量减少所造成的缺氧,故低张性缺氧又称为乏氧性缺氧或称为低张性低氧血症。
3、  血液型缺氧(hemic hypoxia):是指由于血红蛋白的量减少或血红蛋白的性质发生改变,致使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出,造成血氧含量减少,导致组织供氧不足,又称为等张性低氧血症。
4、  循环性缺氧(circulatory hypoxia):是指由于血液循环发生障碍,导致组织供血量减少而引起的缺氧,又称为低动力性缺氧(hypokinetic hypoxia)。
5、  组织性缺氧(histogenous hypoxia):是指由于组织细胞利用氧的能力障碍,生物氧化不能正常进行而发生的缺氧,又称氧利用障碍性缺氧(dysotoxidative hypoxia)。
6、  发绀(cyanosis):是指毛细血管中脱氧血红蛋白达到5g/dl以上时,皮肤、黏膜呈现青紫色,称为发绀。
7、  什么是呼吸性缺氧?其血氧变化的特点和发生机制是什么?
答:因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低,肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少,血液中溶解氧减少,动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少,引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常,而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加,血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少,使单位容积血液弥散向组织的氧量减少,故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强,动-静脉血氧含量差变化可不明显。
8、  什么是肠源性缺氧?其血氧变化的特点和发生机制是什么?
答:大量食用含硝酸盐的食物后,硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐,后者入血后可将大量血红蛋白的二价铁氧化为三价铁,形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力,导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色,患者皮肤粘膜呈青紫色,故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常,故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多,血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲和力增强,使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加,造成向组织释放氧减少,动-静脉血氧含量差低于正常。
9、  缺氧患者都会出现发绀吗?
答:发绀是缺氧的表现,但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时,因患者动脉血氧含量减少,脱氧血红蛋白增加,较易出现发绀。循环性缺氧时,因血流缓慢和淤滞,毛细血管和静脉血氧含量降低,亦可出现发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少,脱氧血红蛋白颜色鲜红,一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时,因毛细血管中氧合血红蛋白增加,患者皮肤可呈玫瑰红色。
10、试述缺氧时血液循环的代偿性变化。
答:缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面:1)心输出量增加:因心律加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起;2)肺血管收缩:由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起;3)血流分布改变:皮肤、腹腔内脏血管收缩,心、脑血管扩张;4)毛细血管增生:长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生,有利于血液中氧的弥散。
11、各种类型缺氧血氧变化的特点和发生机制。
答:1)低张性缺氧时,PaO2降低,故SaO2、CaO2均降低。由单位血量弥散给组织细胞利用的氧量减少,故动-静脉血氧含量差减少。
2)血液型缺氧时,PaO2 及SaO2正常,但血红蛋白的数量或质量异常,使CO2 max降低,因此CaO2减少,动-静脉血氧含量差减少。
3)循环性缺氧和组织性缺氧时,PaO2、SaO2、CO2max、CaO2均正常。但循环性缺氧血流缓慢,组织细胞从单位血量中获取的氧量增加,使动-静脉血氧含量差增大。组织性缺氧时组织细胞利用氧减少,故动-静脉血氧含量差减少。
12、以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。
答:急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。①呼吸系统:呼吸加深加快,肺通气量增加。②循环系统:心律加快,心肌收缩力增强,静脉回流增加,使心输出量增加;血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩,肝脾等脏器储血释放;肺血管收缩,调整通气血流比值;心脑血管扩张,血流增加。
13、试述常用的血氧指标。
答:1)动脉血氧分压(PaO2):主要取决于大气中的氧分压和外呼吸功能
正常人为100mmHg,静脉中的PvO2为40mmHg
2)血氧容量:主要取决于血液中血红蛋白的质和量
正常值为210ml/L
3)血氧含量:主要取决于血氧分压的高低及血红蛋白的质和量
正常人动脉血氧含量为190ml/L,混合静脉血氧含量为140ml/L
4)血氧饱和度(SO2):主要取决于PO2的高低
正常动脉血氧饱和度为95%-97%,混合静脉的为70%-75%
5)动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2):取决于组织从单位容积血液内摄取氧的多少
正常差约为50ml/L
第六章    发热
1、发热(fever):由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5oC)时,称之为发热。
2、过热(hyperthermia):由于体温调节机构障碍,以致机体体温不能控制在与调定点相适应的水平上,发生被动性体温升高,称之为过热。
3、体温上升期:发热的开始阶段,调定点上移,机体产热器官的活动明显高于散热器管的活动,体温不断上升,称之为体温上升期。
4、高温持续期:体温上升到调定点的新水平,体温在调定点水平波动,称之为高温持续期。
5、体温下降期:调定点恢复到正常水平后,机体散热器管的活动明显高于产热器官的活动,体温逐渐下降,称之为体温下降期。
6、内生致热原(endogenous pyrogen,EP):指由EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质称之为内生致热原(EP)。
7、体温升高包括哪几种情况?
答:体温升高可见于下列情况:1)生理性体温升高:如月经前期,妊娠期以及剧烈运动等生理条件,体温升高可超过正常体温的0.5oC;2)病理性体温升高:包括两种情况:一是发热,是在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高;二是过热,是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高,体温升高的水平可超过调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多,先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。
8、试述EP引起的发热的机制。
答:发热激活物激***内产内生致热原细胞,使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部(POAH)的体温调节中枢,通过某些中枢发热介质的参与,使体温调节中枢的调定点上移,引起发热。因此,发热发病学的基本机制包括三个基本环节:1)信息传递。激活物作用于产EP细胞,使后者产生和释放EP,后者作为“信使”,经血流被传递到下丘脑体温调节中枢;2)中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞,产生中枢发热介质,并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是,正常血液温度变为冷**,体温中枢发出冲动,引起调温效应器的反应;3)效应部分。一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战,使产热增加,另一方面,经交感神经系统引起皮肤血管收缩,使散热减少。于是,产热大与散热,体温升至与调定点相适应的水平。
9、在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的?
答:发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升,快者几小时或一昼夜就达高峰,有的需要几天才达高峰,称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白,严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少,皮温下降**冷感受器,信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起的皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩,是下丘脑发出的冲动,经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束,通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移,中心温度低于调定点水平,因此,热代谢特点是产热增多,散热减少,体温上升。
10、发热时机体心血管系统功能有哪些变化?
答:体温每升高1OC,心律增加18/min。这是血温增高**窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心律加快可增加每分心输出量,是增加组织{MOD}的代偿性效应,但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人,则因加重心急负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升,是外周血管收缩,阻力增加,心律加快,是心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张,动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液,严重者可发生低血容量性休克。
11、发热时机体的物质代谢有那些变化?
答:发热时,一般机体体温每升高1OC,基础代谢率提高13%。因此,持续高热或长期发热均可使体内物质消耗,尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多,使机体处于能量代谢的负平衡。1)蛋白质代谢:高热病人蛋白质代谢加强,长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少,尿素氮明显增高,呈负氮平衡。2)糖与脂肪代谢:发热时糖原分解增高,血糖增高,糖原的储备减少;发热患者食欲低下,糖类摄入不足,导致脂肪分解也加强,大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加;由于糖分解代谢加强,氧{MOD}相对不足,于是糖酵解增加,血乳酸增多。3)水、电解质和维生素代谢:发热病人维生素不足,尤其是维生素C和B族缺乏;在发热的体温上升期和高热持续期,由于尿量减少,可致水、钠、氮等在体内潴留。在体温下降期,由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分,出汗增多及尿量增多,可引起高渗性脱水。发热时,组织分解代谢增强,细胞内钾释放入血,血钾增高,肾脏排钾减少,尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症,可发生代谢性酸中毒。
12、外致热原通过哪些基本环节使机体发热?
答:外致热原(发热激活物)激活产内生致热原细胞产生和释放EP,EP通过血脑屏障后到达下丘脑,通过中枢性发热介质(正调节介质)使体温调定点上移而引起发热。
13、简述内毒素致热原的致热特点。
答:内毒素作为最常见的文字致热原,具有以下致热特点:1)耐热性高,一般方法难以清除,需干热160 OC、2h才能灭活。2)体内注射或体外均可**EP的产生和释放。3)反复给动物注射可发生耐受性,即连续数日注射相同剂量的内毒素,发热反应逐渐减弱。
14、发热时机体有哪些主要功能改变?
答:发热时主要有以下功能改变:1)发热上升期,由于交感-肾上腺髓质系统活动增强及血温升高对窦房结的直接作用,出现心律加快、末梢血管收缩,血压略有升高;体温下降期,由于发汗及末梢血管舒张,血压轻度下降。2)随发热程度不同,病人可有不同程度的中枢神经系统症状。发热病人常有头痛、头晕,高热病人出现烦躁不安、失眠甚至昏迷。小儿高热易出现惊厥。3)发热时呼吸中枢兴奋性增高,呼吸加快加深有利于体温失散,,但通气过度,则可造成呼吸性碱中毒,若持续高热可抑制呼吸。4)发热时由于交感神经活动增强,导致消化液分泌减少和胃肠蠕动减弱。5)体温上升期尿量减少,尿比重增高;体温下降期尿量增多,尿比重回降;持续高热,损伤肾小管。
15、试述内生致热原的种类。
答:白细胞介素-1;干扰素;肿瘤坏死因子;巨噬细胞炎症蛋白-1;白细胞介素-6
16、简述发热的时相变化和各期的热代谢特点。
答:1)体温上升期(寒战期):产热增多,散热减少,产热大与散热
2)高温持续期(高峰期):中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平上保持相对平衡
3)低温下降期(退热期):产热减少,散热增多,散热大于产热
第七章    细胞信号转导异常与疾病
1、核受体(nuclear receptor):是一类配体依赖性的转录调节因子,它们与配体结合后被激活,之后在核内与靶基因中特定的DNA反应元件结合,并与其他因子,如共激活因子和通用转录因子相互作用,调节基因表达,产生生物效应。
2、激素抵抗综合征:由于受体、受体后的信号转导成分或作用的靶蛋白缺陷,使靶细胞对相应激素的敏感性降低或丧失,并由此引起疾病称为激素不敏感综合征或激素抵抗综合征。
3、MAPK家族:包括ERK、JNK和p38MAPK。它们能在多种胞外信号,如分裂原(生长因子等)、应激原、促炎细胞因子的作用下,通过磷酸化的三级酶促级联反应(MAPKKK-MAPKK-MAPK)被激活。激活的该家族酶具有调节细胞的生长、分化、应激及死亡的作用。
4、显性负性突变体(dominant-negative mutant):突变使得信号转导蛋白不仅自身无功能,还能抑制或阻断野生型信号转导蛋白的作用,这种突变体称为显性负性突变体。
5、简述细胞信号转导系统的组成、生理作用及异常的病理意义。
答:信号细胞转导系统由受体或能接受信号的其他成分(如离子通道和细胞粘附分子)以及细胞内的信号转导通路组成。受体接受细胞信号后,能激活细胞内的信号转导通路,通过对靶蛋白的作用,调节细胞增殖、分化、代谢、适应、防御和凋亡等。不同的信号转导通路间具有相互联系和作用,形成复杂的网络。信号转导的异常与疾病,如肿瘤、心血管病、糖尿病、某些神经精神性疾病以及多种遗传病的发生发展密切相关。
6、何谓自身免疫性受体病,举例说明受体自身抗体的种类和作用。
答:自身免疫性受体病是由于患者体内产生了抗某种受体的自身抗体所致。抗受体抗体分为**型和阻断型。**型抗体可模拟信号因子或配体的作用,激活特定的信号转导通路,使靶细胞功能亢进。如**性促甲状腺激素(TSH)受体抗体与甲状腺滤泡细胞膜上的TSH受体结合后,能模拟TSH的作用,导致甲状腺持续上高从而引起自身免疫性甲状腺功能亢进(Graves病)。阻断型抗体与受体结合后,可阻断受体与配体的结合,从而导致介导的信号转导通路和效应,导致靶细胞功能低下。如阻断型TSH受体抗体能阻断TSH对甲状腺的兴奋作用,导致甲状腺功能减退(桥本病)。在重症肌无力患者体内也发现有阻断性的抗N型乙酰胆碱受体(nAChR)的抗体。
7、试述信号转导通路的异常与肿瘤发生发展的关系。
答:肿瘤细胞信号转导的改变是多成分、多环节的。肿瘤早期的信号转导异常与肿瘤细胞的高增殖、低分化、凋亡减弱有关。而晚期则是控制细胞粘附和运动的信号转导异常为:①促细胞增殖的信号转导通路过强,如自分泌或旁分泌的生长因子产生增多、某些生长因子受体过度表达或受体组成型激活、细胞内的信号转导成分如小G蛋白Ras的突变导致Ras持续性激活等;②抑制细胞增殖的信号转导过弱等,如TGFa信号转导障碍,结果导致肿瘤增殖失控。
8、简述糖皮质激素的抗炎机制。
答:糖皮质激素具有强大的抗炎作用,其作用通过糖皮质激素受体(GR)介导。作为配体依赖性的转录调节因子,GR与糖皮质激素结合后,能转入核内调节基因表达,产生抗炎效应,如能促进膜联蛋白-1和LL-1能够通过抑制磷脂酶A2的活性,抑制脂质炎症介质的产生。GR还能在转录水平与NF-KB和AP-1相互拮抗,抑制多种促炎细胞因子和趋化因子等的表达,产生抗炎作用。
9、试述信号转导异常的原因与机制。
答:1)生物学因素:各种致病微生物的菌体蛋白、脂多糖、核酸等均可作为干扰信号转导的因素;2)理化因素;3)遗传因素:信号转导蛋白数量改变、信号转导蛋白功能改变;4)免疫学因素:免疫功能紊乱时;5)内环境因素:缺血、缺氧、炎症、创伤等引起内环境紊乱
第八、九章    细胞增殖分化和凋亡异常与疾病
1、细胞周期(cell cyele):是指增值细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束所经历的时间和顺序变化。分为四期,即G1期、S期、G2期和M期,其中最重要的是S期,在此期中细胞进行DNA倍增和染色体**。
2、细胞增殖(cell proliferation):指细胞分裂和再生的过程,细胞通过分裂进行增殖,使遗传信息传给子代,保持物种的延续性和数量增多。
3、周期素(cyclin):是一组结构类似蛋白质,统称为cyclin家族,能结合并调节CDK。
4、细胞分化(cell cycle checkpoint):指在细胞增殖时,子代细胞在形态、结构和生理功能上产生差异的过程,其本质是细胞发生基因差异表达。
5、诱导分化(inducing differentiation):在一些物质作用下,恶性肿瘤细胞可向正常细胞演变分化,表现为形态学、生物学和生物化学方面的诸多标志像正常细胞接近甚至完成全转化为正常细胞,这种现象称为肿瘤细胞的诱导分化。
6、细胞凋亡(apoptosis):有体内外因素触发细胞内预存的死亡过程称为细胞凋亡。
7、凋亡小体:指细胞凋亡过程中由于细胞膜内陷而将细胞自行分割成的多个小不等的内含部分胞质、细胞器和破碎的细胞核成分并具有完整膜结构的不连续的小体。
8、周期素依赖性蛋白激酶(CDK):是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,称CDK家族,已经发现九中成员CDK1-9,它的激活取决于cyclin的结合和其分子中某些氨基酸残基的磷酸化状态。
9、细胞周期是如何进行自身调控的?
答:细胞周期的运行是有Cyclin和CDK的结合和解聚驱动。在细胞周期中,Cyclin和CDK形成复合体,激活CDK,通过CDK有序的磷酸化和去磷酸化来调节,推动细胞周期进行;当CDI介入,形成Cyclin/CDK/CDI复合体或Cyclin减少时,CDK活性受到抑制,就终止细胞周期进行,这种“开”与“关”似的调控,根据实际需要有效进行,使细胞周期运行与环境和发育相一致。最后,CDK又受Rb和P53、myc等基因的控制使之与细胞分化和细胞死亡相协调,完成细胞增殖。
10、细胞周期有什么特点?
答:细胞周期的特点:1)呈单向性:即细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不能逆行;2)呈阶段性:各期细胞形态和代谢特点有明显差异,细胞可因某种原因而在某时相停滞下来,待生长条件适合后,细胞又可重新活跃到下一时期;3)存在检查点:控制各时相交叉处存在着检查点决定细胞下一步的增殖分化趋向;4)受细胞微环境影响:细胞周期是否顺利推进与细胞外信号、条件等密切相关。
11、试述细胞分化的机制。
答:细胞分化的机制:细胞分化是细胞内不同基因在不同发育阶段选择性激活的结果。机制涉及以下几个方面:1)“决定”先于分化:细胞“决定”指某些基因永久性关闭,而另一些基因顺序的表达,具备向某一特定方向分化的能力。2)细胞质在决定细胞差异中的作用:干细胞分裂时,由于细胞各区的组分并不相同,因此分割进入子细胞的胞质组分也不相同,即造成细胞质的不均质,这些干细胞所特定的细胞质组分称为细胞质决定因子,细胞分化后决定子一次次的重组,可是干细胞分裂产生的子细胞出现差别。实验表明基因的差别表达是由细胞质提供的因子决定的。3)细胞间相互作用:细胞分化除受本身细胞核和细胞质的影响外,还与细胞间的相互作用有关。
12、凋亡蛋白酶在凋亡中的作用是什么?
答:凋亡蛋白酶在凋亡中所起的主要作用是:1)灭活细胞凋亡的抑制物;2)水解细胞的蛋白质结构,导致细胞解体形成凋亡小体;3)在凋亡级联反应中水解相关活性蛋白,从而使该蛋白获得或丧失某种生物学功能。
13、简述缺血-再灌注损伤中细胞凋亡具有哪些特点?
答:缺血-再灌注损伤中细胞凋亡具有以下特点:1)缺血早期以细胞凋亡为主,晚期已细胞坏死为主;2)在梗死灶的中央通常以细胞坏死为主梗死灶周边部分以细胞凋亡为主;3)轻度缺血以细胞凋亡为主,重度缺血一般发生坏死;4)再灌注可加速凋亡;5)急性、严重的心肌缺血(如心肌梗死)以心肌坏死为主,而慢性、轻度的心肌缺血(如心肌冬眠)则发生细胞凋亡。
第十章               应激
1、应激(stress):指机体在受到内外环境因素及心理、社会**时所出现的全身非特异性适应反应称为应激。
2、全身适应综合征(GAS):指应激原作用于机体,应激表现为动态的连续过程,并最终导致内环境紊乱和疾病,被称为全身反应综合征。
3、热休克蛋白(HSP):指细胞在应激原特别是在环境高温诱导下所生成的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白。
4、应激性溃疡(stress ulcer):指患者在遭受各类重伤及大手术、重病或其他应**况下,所出现的胃、十二指肠粘膜的急性病变,其主要表现为粘膜糜烂、浅表溃疡、出血等,少数溃疡可发生穿孔。
5、简述蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应。
答:蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干(蓝斑)的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统。蓝斑为该系统的中枢位点。应激时的主要中枢效应与应激时的兴奋、警觉有关,并可引起紧张、焦虑的情绪反应。外周效应主要引起血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度迅速升高,参与调控机体对应激的急性反应。介导一系列的代谢和心血管代谢机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰。
6、简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的基本组成及主要效应。
答:下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴的基本组成单位为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质,室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中介质为CRH和ACTH,CRH最主要的功能是**ACTH的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。CRH的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应,适量的CRH增多可促进适应,使机体兴奋或有愉**;但大量的CRH增多,特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍,出现焦虑、抑郁、食欲、**减退等。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用。糖皮质激素升高是应激时血糖增加的重要机制,它促进蛋白质的糖异生,并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用;糖皮质激素对许多炎性介质、细胞因子的生成、释放和激活具有抑制作用,并稳定溶酶体膜,减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤;糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。
7、简述急性期反应蛋白的基本功能。
答:急性期反应蛋白的基本功能包括:1)抑制蛋白酶活化,避免组织的过度损伤。创伤、感染时体内蛋白分解酶增多,急性反应期蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤,如蛋白酶抑制剂、抗糜蛋白酶等;2)清楚异物和坏死组织。以急性期反应蛋白中的C-反应蛋白的作用最明显,它可与细菌细胞壁结合,起抗体样调理作用;激活补体经典途径;促进吞噬细胞的功能;抑制血小板的磷脂酶,减少其炎症介质的释放等。在各种炎症、感染、组织损伤等疾病中都可见C反应蛋白的迅速升高,且其升高程度与炎症、组织损伤的程度成正相关,因此临床上常用C反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标;3)抑制自由基产生:铜蓝蛋白具有抗氧化损伤的能力等;4)其他作用:a.抗感染、抗损伤、促进凝血;C反应蛋白、补体成分的增多可加强机体的抗感染能力;凝血蛋白类的增加可增强机体的抗出血能力。b.结合、运输功能。如结合珠蛋白、铜蓝蛋白、血红素结合蛋白等可与相应的物质结合,避免过多的游离Cu2+、血红素对机体的危害,并可调节它们的体内代谢过程和生理功能。
8、应激性溃疡的发生机制。
答:包括:胃粘膜缺血;糖皮质激素大量分泌,前列腺素合成减少;酸中毒及胆汁酸等返流及氧自由基等。
第十一章  弥散性血管内凝血
1、DIC:是一个由多种原因引起的,以凝血功能紊乱、微血栓广泛形成和出血等为特征的全身性病理过程。
2、DIC的发病机制。
是多种原因引起内源性和外源性凝血系统激活。凝血系统激活还可见于多种疾病引起的红红细胞破坏、白细胞受损、血小板激活或某些促凝物质入血。
1)组织因子释放,使外源性凝血系统激活,启动凝血系统:严重创伤、烧伤、细胞损伤使组织因子释放,大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC。凝血系统激活是DIC的始发环节。
2)血管内皮细胞损伤,可使凝血、抗凝调控失调。
a. 损伤的血管内皮细胞可释放TF,启动外源性凝血系统
b. 血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在:a. TM/PC和HS/ATⅢ系统功能降低;b. 产生的TFPI减少。
c. 血管内皮细胞的纤溶活性降低,血管内皮细胞产生tPA减少,而PAI-1产生增多。
d. 血管内皮细胞损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少,抑制血小板粘附、聚集的功能降低,促进血小板粘附、聚集。
e. 胶原的暴露可使FⅫ激活,启动内源性凝血系统
f. Ⅻ因子的液相激活与放大,加速内源性凝血反应
3)血细胞大量破坏,血小板被激活、粘附、聚集,促进凝血
4)促凝物质进入血液:胰蛋白酶入血激活凝血酶原;蛇毒激活FV、FX,促进DIC发生;肿瘤细胞分泌促凝物质;羊水;内毒素。
5)严重感染引起DIC发生
3、简述DIC引起出血的机制。
出血是DIC最常见的表现之一,也是诊断DIC的重要依据。其机制为:
1)凝血物质被消耗而减少,血液进入低凝状态
2)继发性纤溶亢进:纤溶酶一方面使纤维蛋白(原)降解加速;另一方面纤溶酶还可水解多种凝血因子,造成血液凝固进一步降低。
3)纤维蛋白(原)降解产物(EDP/FgDP)增多,如X、Y、D、E片段,具有强烈的抗凝血作用,因此,可加强抗凝过程引起出血。
4)微血管壁通透性增加。
4、简述DIC发生贫血的机制。
答:1)微血拴在微血管中形成的网状结构引起红细胞粘附、滞留,在血流的冲击下导致红细胞破裂或变形。2)微血管通透性增大或损伤,部分红细胞被挤压通过微血管裂隙时引起损伤。3)微循环障碍、组织缺氧、酸中毒使红细胞脆性增加。
5、DIC发生的诱因。
1)单核吞噬细胞系统功能受损:全身性Shwartzman反应
2)肝功能严重障碍
3)血液高凝状态:凝血因子增多、血脂升高、抗磷脂抗体形成、血栓调节蛋白减少
4)微循环障碍血液淤滞
5)纤溶抑制剂等使用不当,机体纤溶系统功能降低:有利于DIC的发生发展
6、DIC的分期。

发生机制
主要表现
实验室检查
高凝期
凝血系统激活
凝血栓
凝血时间缩短,血小板粘附性上升
消耗性
低凝期
凝血因子和血小板消耗减少
低凝状态
出血表现
血小板计数、纤维蛋白原下降,凝血酶原时间、出血时间、凝血时间上升
继发性纤溶亢近期
纤溶系统激活
明显出血
FDP上升,凝血酶时间上升,3P实验(+)
7、DIC的临床表现。
1)出血:为DIC的最初表现;特点:同时多部位大量出血、出现突然、一般止血药治疗无效
机制:凝血物质消耗性减少、纤溶系统激活、FDP形成
2)功能器官障碍:临床表现:皮肤→肾→肺→脑→心→肝
3)休克
机制:微血栓形成,引起微血管阻塞;可使血容量减少;血管床容量增加,血浆外渗;可使心泵功能障碍
4)微血管病性溶血性贫血
第十二章  休克
1、休克(shock):是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍,使组织血液流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞,导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
2、心源性休克 (cardiogenic shock):是指由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱而导致的心输出量急剧减少、有效循环血量下降所引起的休克。
3、自身输液:是指休克早期由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力大于后阻力,毛细血管内压降低,组织液回流增多,加之肾小管重吸收钠水增加,增加回心血量的代偿性变化。
4、淤血性缺氧期(stagnant abtoxia pHase):即休克发展中的休克进展期,此时毛细血管前阻力降低而后阻力仍高,因此血液淤滞于大量开放的真毛细血管床,血压下降,组织灌多流少,出现淤血缺氧。
5、休克肺(shock lung):是指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、
6、多器官功能障碍综合征(MODS):严重创伤、休克和感染过程中,短时间内同时或相继出现两种或两种以上系统、器官功能损伤和障碍,称为多器官功能障碍综合征。
7、休克I期微循环改变有何代偿意义?
答:休克I期微循环改变虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血缺氧,但从整体看来,却具有代偿意义:1)“自身输血”。有利于维持动脉血压;2)“自身输液”。毛细血管流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起到“自身输液”的作用;3)血液重新分布。
这种微循环反应的不均一性,保证了心、脑等重要生命器官的血液{MOD}。
8、休克II期微循环改变会产生什么后果?
答:进入休克II期后,由于微循环血管床大量开放,血液滞留在肠、肝、肺等器官,导致有效循环血量锐减,回心血量减少,心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋,血液灌流量进行性下降,组织缺氧日趋严重,形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞,毛细血管内流体静压升高,自身输液停止,血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高,促进血浆外渗,引起血液浓缩,血细胞压积增大,血液粘稠度进一步增高,促进红细胞聚集,导致有效循环血量进一步减少,加重恶性循环。
9、全身炎症反应综合征时为何肺最易受损?
答:肺是MODS时最常累及的器官,这是因为:1)肺是全身血液的滤过器,从全身引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻流在肺;2)血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管,在此可与内皮细胞粘附;3)肺富含巨噬细胞,MODS时可被激活,产生肿瘤坏死因子等促炎介质,引起炎症反应。
10、休克早期微循环障碍的机制有哪些?
答:1)儿茶酚胺增多,其作用于α受体,使微血管收缩而引起组织缺血缺氧;若作用于β受体,则使动-静脉吻合支开放,家中真毛细血管内的缺血状态;2)血管紧张素II增多,其不仅收缩腹腔内脏小血管,同时收缩冠状动脉;3)血管加压素增多,促进小血管的痉挛;4)休克时儿茶酚胺增多可激活血小板而使血栓素生成增多。
11、休克期微循环障碍的机制有哪些?
答: 1)乳酸增多微循环持续的缺血缺氧,无氧酵解增强,乳酸产生增多。在酸性环境中,微动脉和毛细血管前括约肌松弛,而微静脉对酸中毒的耐受性较强而松弛不明显,故引起多灌少流;2)组胺增多淤血缺氧可**肥大细胞脱颗粒,释放的组胺可降低毛细血管前阻力(因H2受体兴奋)和增加毛细血管后阻力(因H1受体兴奋),从而加重微循环的淤血状态;3)激肽增多由于淤血系统激活,可使激肽释放酶原转化为激肽释放酶,后者促进激肽形成而扩张血管,导致大量血液淤滞在毛细血管网内;4)腺苷增多持续缺氧,AMP在5-核苷酸酶的作用下,脱去高能磷酸生成腺苷而发挥扩血管作用。
12、试述休克各期微循环的变化及其发生机制和对机体的影响。

休克早期
休克期
休克晚期
特点
微血管收缩;
前阻力大于后阻力;
少灌少流-缺血
微血管收缩反应降低,扩张,前阻力大于后阻力;“灌”大于“流”-淤血
麻痹性扩张;
微血栓形成;
不灌不流
机制
交感-肾上腺髓质系统兴奋;
缩血管体液因子释放
H+增多,平滑肌对钙反应性降低;扩张血管因子增多;局部代谢产物增多;WBC嵌塞,血小板、RBC聚集
血管反应性丧失;血液浓缩;内皮损伤;组织因子入血;内毒素作用;DIC形成
影响
代偿作用重要;
组织缺血、缺氧
失代偿:回心血量减少,血压进行性下降,血液浓缩
休克的影响更严重;器官功能衰竭;休克转入不可逆
13、简述MODS的发生机制。
答:原发型和继发性MODS的发生机制不尽相同。原发型MODS的器官功能障碍由损伤因子直接引起;继发性MODS不完全由损伤因子本身引起,其发病机制复杂,主要有以下方面:
1)失控性全身炎症反应;2)器官微循环灌注障碍,引起缺血缺氧,使微血管通透性增高和组织水肿;3)高代谢状态:交感-肾上腺髓质系统高度兴奋;4)缺血-再灌注损伤:黄嘌呤氧化酶(XO)生成增多,产生大量自由基
第十三章  缺血-再灌流损失
1、自由基(free radical):系指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称,又称游离基。其中由氧诱发的自由基,称为氧自由基。
2、无复流现象(no-reflow pHenomenon):指局部组织在缺血一段时间后,重新恢复血液灌流后,缺血区依然得不到充分血流灌注的现象。
3、自由基对细胞有何损伤作用?
答:自由基具有极活泼的反应性,一旦生成可经其中间代谢产物不断扩展生成新的自由基,形成连锁反应。自由基可与磷脂膜、蛋白质、核酸和糖类物质反应,造成细胞功能代谢障碍和结构破坏。1)膜脂质过氧化增强:自由基可与膜内多价不饱和脂肪酸作用,破坏膜的正常结构,使膜的流动性降低,通透性增加;脂质过氧化使膜脂质之间形成交联和聚合,间接抑制膜蛋白功能;通过脂质过氧化的连锁反应不断生成自由基及其他生物活性物质;2)抑制蛋白质功能:氧化蛋白质的巯(qiu)基或双键,直接损伤其功能;3)破坏核酸及染色体:自由基可使碱基羟化或DNA断裂。
4、细胞钙超载可以从哪些方面引起再灌注损伤?
答:钙超载可以从多个方面引起再灌注损伤:1)线粒体功能障碍。钙超载可干扰线粒体的氧化磷酸化,使ATP生成减少;2)激活酶类。Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等,促进细胞的损伤;3)促进氧自由基生成;4)加重酸中毒;5)破坏细胞膜(器)。
5、心肌无复流现象的可能发生机制是什么?
答:其发生机制可能与下列因素有关:1)中性粒细胞黏附,阻塞微血管;2)血管内皮细胞肿胀及缩血管物质的作用导致微血管管腔狭窄;3)微血管通透性增加引起的间质水肿并进一步压迫微血管。
6、简述缺血与再灌注损伤的发生机制。
答:1)氧自由基大量生成;2)钙超载;3)白细胞激活
7、简述缺血与再灌注时白细胞聚集对组织的损伤机制。
答:1)微血管损伤:无复流现象发生机制:微血管血液流变学改变、微血管口径改变、微血管通透性增高;2)组织损伤。
第十四章   心功能不全
1、心力衰竭(heart  failure):在各种致病因素的作用下心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,即心泵功能减弱,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称心力衰竭
2、夜间阵发性呼吸困难(pauroxysmal nocturnal  dyspnea):是左心衰竭患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,在端坐咳喘后缓解,称为夜间阵发性呼吸困难,这是左心衰竭的典型表现。
3、端坐呼吸(orthopnea):心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧**以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
4、劳力性呼吸困难(Cardiac asthma):指轻度心力衰竭患者,仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失。
5、试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制?
答:心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有:①收缩相关蛋白破坏,包括坏与凋亡;②能量代谢紊乱,包括能量生成障碍和利用障碍;③兴奋-收缩藕联障碍,包括肌浆网对Ca2┼摄取、储存、释放障碍,胞外Ca2┼内流障碍和肌钙蛋白与Ca2┼结合障碍;④心室舒功能异常,包括Ca2┼复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少。
6、试述心功能不全时心脏的代偿反应?
答:心功能不全时心脏本身主要从四个方面进行代偿:①心律加快(发生机制及病理生理意义);②紧张源性扩张(代偿原理及意义);③心肌收缩性增强;④心室重塑(心肌肥大:向心性肥大和离心性肥大及其病理生理意义)。
7、简述心力衰竭的发病机制。
答:1)正常心肌舒缩的分子基础:收缩蛋白,调节蛋白,心肌的兴奋-收缩偶联,ATP
2)心肌收缩性减弱:
心肌收缩相关蛋白改变:心肌细胞数量减少、心肌结构改变、心室扩张;
能量代谢障碍:能量生成障碍、能量利用障碍;
心肌兴奋-收缩偶联障碍:肌浆网Ga2+转运功能障碍、胞外Ga2+内流减少、肌钙蛋白和钙离子结合障碍、心肌肥大的不平衡生长
3)心肌舒张功能障碍:Ga2+复位延缓;肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;心室舒张势能降低;心室顺应性降低
4)心房心室各部舒缩活动不协调
第十五章肺功能不全
1、呼吸衰竭(respiratory  failure):是指外呼吸功能严重障碍,导致动脉血氧分压降低,或伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
2、限制性通气不足(restrictive  hypoventilation):是指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
3、阻塞性通气不足(obstructive  hypoventilation):是指气道狭窄或阻塞所导致的通气功能障碍。
4、肺性脑病(pulmonary  encepHalopathy):是指由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。
5、急性呼吸窘迫综合征(**S):是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰竭。
6、简述呼吸衰竭的发病机制。
答:发病机制:1)通气功能障碍:阻塞性通气障碍,限制性通气障碍;2)换气功能障碍:弥散功能障碍;肺泡通气与血流比例失调;解剖分流增加。
7为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高?
答:CO2在水中的溶解度比O2大,故扩散速度比O2快,能较快的弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常,就可保持PaCO2与PACO2正常。
8、如何鉴别真性分流与功能性分流,机理何在?
答:吸入纯氧可有效的提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2则无明显作用,因为真性分流的血液完全未经气体交换。
9、肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?
答:肺泡通气量降低则PaO2降低,PaCO2升高。部分肺泡通气不足时,健侧肺泡代偿性通气增加,可排出潴留的CO2,使PaCO2正常过度通气则PaCO2降低;根据氧解离曲线特性,代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加,所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低,PaCO2正常或降低。
10、血中CO2升高有何作用?
答:PaCO2轻度升高可**呼吸中枢使呼吸加快加深。PaCO2重度升高则抑制呼吸中枢。PaCO2升高为正常的2倍可发生CO2麻醉。CO2升高使脑血管扩张,脑血流增加,引起颅内压升高,导致脑水肿。
第十六章肝功能不全
1、肝功能不全(hepatic  insufficiency):当某些致病因素严重损伤肝脏细胞,使其代谢、分泌合成、解毒和免疫等功能严重障碍,机体可出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症,称为肝功能不全。
2、肝功能衰竭(hepatic  failure):一般是指肝功能不全的晚期为肝功能衰竭。
3、肝性脑病(hepatic  encepHalopathy):是继发于严重肝性疾病的中枢神经系统机能障碍所呈现的神经精神综合症。
4、假性神经递质(falseneurotransmitter):肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似,并能与正常递质受体相结合,但不能完成正常神经递质功能的物质,如苯乙醇胺,羟苯乙醇胺,称为假性神经递质。
5、肝性脑病时,血氨升高的原因是什么?
答:肝性脑病时,血氨升高的原因有:
1)尿素合成减少,氨清除不足。肝性脑病时血氨升高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍。体内产生的氨一般均在肝脏进入鸟氨酸循环,合成尿素而被降解。肝功能严重障碍时,由于代谢障碍,供给鸟氨酸循环的ATP不足;另外,鸟氨酸循环的酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少,导致血氨升高。
2)氨的产生增多。血氨主要来源于肠道产氨,正常时,每天肠道产氨约4克,经门脉入肝,转变为尿而被解毒。肝功能严重障碍时,由于门脉血流受阻,肠粘膜淤血、水肿,肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等,均可使消化吸收功能降低,导致肠道细菌活跃,一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另一方面,未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留,使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾功能障碍,尿素排出减少,可使弥散入肠道的尿素增加,这些均使肠道产氨增多。正常时,肾脏也可产生少量氨,主要在肾小管上皮细胞的谷氨酰胺酶作用下分解产氨。
3)肠道pH对氨吸收的影响:当肠腔内pH降低时,可减少从肠腔吸收氨,因此,临床上常应用在肠道不易吸收的乳果糖等,使其在肠腔内被细菌分解产生乳酸、醋酸,降低肠腔pH,减少氨的吸收,也可使血氨升高。
6、血氨升高对脑有何毒性作用?
答:血氨升高引起肝性脑病的作用机制可能是:1)干扰脑的能量代谢:血氨升高主要干扰葡萄糖生物氧化的正常进行,使ATP生成不足或消耗过多,以至能量{MOD}不足,不能维持中枢神经系统的兴奋活动,从而引起昏迷;2)使脑内递质发生改变;脑内氨增多使脑内的正常生化反应发生变化,脑内兴奋性递质(乙酰胆碱、谷氨酸)减少和抑制性递质(γ-氨基丁酸、谷氨酰胺)增多,致使神经递质之间的作用失去平衡,导致中枢神经系统功能发生紊乱;3)对神经细胞膜的直接抑制作用;氨干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶的活性,这可影响到复极后膜的离子转运,使膜电位变化和兴奋性异常。氨与K+有竞争作用,以致影响Na+、K+在神经细胞内、外的正常分布,从而干扰神经传导活动。
7、肝功能衰竭患者为何发生氨清除不足?
答:氨在人体内被清除的主要途径是,在肝内经鸟氨酸循环合成尿素后经由肾脏排出体外。肝功能受到严重损伤时,肝内酶系统受损使鸟氨酸循环受阻,尿素合成过程不能顺利进行,这是导致血氨增高的重要机制。此外,在门-体型肝性脑病和做过门-腔静脉吻合术的病例,来自肠道的氨有一部分或大部分通过分流直接进入体循环,这也可以导致血氨升高。
第十七章肾功能障碍
1、肾功能不全(renal  insufficiency):当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现,这一病理过程就叫肾功能不全。
2、急性肾功能衰竭(actuerenal failure):急性肾功能衰竭是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。
3、慢性肾功能衰竭(chronicrenal failure):各种慢性肾脏疾病,随着肾单位进行性破坏,以至健存肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境稳定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为慢性肾功能衰竭。
4、肾性骨营养不良(renalosteodystrophy):是慢性肾功能衰竭,尤其是尿毒症的严重并发症,亦称肾性骨病。包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化,其发病机制与慢性肾功能衰竭时出现的高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VD3形成减少及酸中毒等有关。
5、尿毒症(uremia):是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现代谢产物和内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
6、肾性高血压(renalhypertension):因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。
7、简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。
答:肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常;②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复;肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除;④少尿期储积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。
8、试述慢性肾功能衰竭患者出现多尿的机制。
答:①多数肾单位遭到破坏,使流经健存肾单位的血流量代偿性增加,肾小球滤过率增多,使滤过的原尿量超过正常量;②原尿流速加快,肾小管未能充分重吸收;经储存肾单位流出的原尿溶质含量增加,产生渗透性利尿;③当肾小管髓袢受损时,髓质的高渗环境破坏,尿浓缩障碍。
9、试述肾性高血压发生的机制。
答:①肾脏对水和钠的排泄能力减低造成钠水潴留,导致血容量增多和心输出量增加;②肾素-血管紧张素系统的活性增高,引起小动脉收缩和钠水潴留;③肾脏产生血管舒张物质如PGE2,PGI2 和缓激肽不足。
第十八章脑功能不全
1、认知障碍(cognitivedisorder):指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重学习、记忆障碍,同时伴有失语或失用或失人或失行等改变的病理过程。任何能引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。
2、兴奋性毒性(excitatorytoxicity):指脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性,使胞外钾离子浓度显著增高,神经元去极化,EAA在突触间隙大量释放,因而过度激活EAA受体,使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。机制:一是AM-PA受体和KA受体过度兴奋引起神经细胞急性渗透性肿胀,可在数小时内发生,以钠离子内流以及氯离子和水被动内流为特征;另一种是NMDA受体过度兴奋所介导的神经细胞迟发性损伤,可在数小时至数日发生,以持续的钙离子内流为特征。
3、意识(consciousness):指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力,是人们反应客观现实的最高形式。意识包含两方面的内容,即觉醒状态和意识内容。前者属皮层下中枢的功能,后者属大脑皮层的功能。
4、意识障碍(consciousdisorder): 指不能正确认识自身状态和(或)客观环境,不能对环境**做出反应的一种病理过程,其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑于网状系统的功能异常。意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者异常,常常是脑功能不全的主要表现形式。
5、简述意识障碍的发生机制及其对机体的危害。
答:意识障碍的发生机制实质上就是网状结构-丘脑-大脑皮层系统发生器质性损伤、代谢紊乱或功能性异常的机制。
1)急性脑损伤:可致急性颅内压升高使脑供血减少;脑干网状结构被挤压导致上行网状结构激活系统功能受损,出现意识障碍。
2)急性闹中毒:内源性毒素损伤和外源性毒素损伤
3)颅内占位性和破坏性损伤:主要是脑受压,特别是脑干网状结构受压
危害:
1)呼吸功能障碍;2)电解质、酸碱平衡紊乱;3)循环功能障碍;4)其他:继发于昏迷的功能代谢障碍

发表于 2017-10-20 06:10 | 显示全部楼层
怎么离得这么远?难道是没有上传完?
发表于 2017-10-20 14:07 | 显示全部楼层
胸外:

1,胸部损伤:
(1)胸部损伤的病理生理变化(重点):

(2)①肋骨骨折:1—3肋骨骨折,有锁骨、肩胛骨保护,不易发生
骨折;4—7肋骨长而薄,最易骨折;②连枷胸:多处肋骨骨折将使局部胸壁失去完整肋骨支撑而软化,出现反常呼吸运动,即吸气时软化区胸壁内陷,呼气时外突。③临床表现:胸部疼痛、痰中带血、呼吸困难、肺不张和肺部感染、血气胸、连枷胸、呼吸循环衰竭。④治疗:原则是镇痛、清理呼吸道分泌物、(固定胸廓)和防止并发症。

(3)气胸:胸腔内积气。分为闭合性气胸、开放性气胸、张力性气胸。①闭合性气胸(单纯性气胸):a胸内压仍低于大气压,气体不进不出;b伤侧肺萎缩,纵膈及气管向健侧移位②张力性气胸(高压性气胸):a胸内压大于大气压,空气只进不出;b伤侧肺严重萎缩,纵膈及气管向健侧移位;c具有纵膈气肿或皮下气肿;d应及时穿刺胸膜腔引流。③开放性气胸:a胸内压几乎等于大气压,气体自由进出;b伤侧肺完全萎缩,纵膈及气管向健侧移位;具有纵膈扑动(呼、吸气时,两侧胸膜腔压力不均衡出现周期变化,使纵膈在吸气时移向健侧,呼气时移向伤侧)c治疗时先变开放为闭合
闭式胸腔引流术的适应证:①中、大量气胸、开放性气胸、张力性气胸,②胸穿治疗后肺无法复张者;③需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸者;④拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者;⑤剖胸手术

(4)血胸:与气胸同时存在。①病情演变:血胸—凝固性血胸—感染性血胸—脓血胸;②分类:成人血胸量<=0.5L为少量血胸;0.5—1.0为中量;>1.0L为大量;③临床表现:呼吸和循环系统的双重表现,进行性血胸存在的征象是A持续脉搏加快、血压下降,或经补充血容量血压仍不稳定;B闭式胸腔引流量>200ml/h,持续3小时;C血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积进行性下降,引流胸腔积血的血红蛋白量和红细胞计数与周围血相近,且迅速凝固。④治疗:A非进行性血胸采用胸腔穿刺或闭式胸腔引流术治疗;B进行性血胸应及时剖胸探查;C凝固性血胸应尽早(伤后2—3天)手术,清除血块;D感染性血胸应及时改善胸腔引流,排尽感染性积血积液。

(5)创伤性窒息:指钝性暴力作用于胸部所致的上半身广泛皮肤、粘膜、末梢毛细血管淤血及出血性损害。


2,脓胸:指病原菌经各种途径侵入胸膜腔,脓性渗出液积聚于胸腔内的化脓性感染。

3,肺癌:也称支气管肺癌。①病理:右肺多于左肺,上叶多于下叶。分为中心型肺癌和周围型肺癌;②分类:表格
④转移:A直接扩散;B淋巴转移:最常见;C血行转移:肝、吧、脑、骨骼、肾上腺
⑤临床表现:A痰中带血点、血丝或断续地少量咯血,还可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等。B远处转移症状:a压迫膈肌或侵犯膈神经,引起同侧膈神经麻痹;b压迫或侵犯喉返神经,引起声带麻痹,声音嘶哑;c压迫上腔静脉,引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张,皮下组织水肿,上肢静脉压升高;d侵犯胸膜,引起胸腔积液;e侵犯纵膈,压迫食管,引起吞咽困难;f压迫交感神经:Horner综合症(病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球凹陷、同侧额部和胸壁无汗)。C非转移的全身症状:骨关节病综合症等
⑥肺癌的TNM临床分期(常考):343

4,食管癌:①分段:a颈段(食管入口至胸骨柄上缘);b胸段:胸上段、胸中段、胸下段;c腹段。其中胸中段食管癌多见,下段次之,上段较少。年龄多在40岁以上,男性较多,鳞癌常见。②临床分型:髓质型、蕈伞型、溃疡型(梗阻症状较轻)、缩窄型(硬化型,早期出现梗阻症状)。③转移:主要经淋巴转移,血行转移较晚,至肝、肺、脑、肾。④临床表现:早期症状不明显;中晚期典型症状为进行性吞咽困难;持续性胸痛或背痛表示为晚期症状。晚期可侵犯其他组织,若侵犯喉返神经,出现声音嘶哑;压迫交感神经,产生Horner综合征;若有肝、脑等脏器转移,可出现黄疸、腹水、昏迷。⑤诊断:胃镜最可靠。X线:A食管粘膜皱襞紊乱、粗糙或有中断现象;B小的充盈缺损;C局限性管壁僵硬,蠕动中断;D小龛影。食管拉网检查脱落细胞是简单易行普查筛选方法。⑥治疗:手术是治疗的首选,常见的术后并发症:吻合口瘘和吻合口狭窄。

5,胸主动脉瘤:由于先天性或后天性疾病,造成主动脉壁正常结构的损害,尤其承受压力和维持大动脉功能的弹性纤维变脆弱和破坏,主动脉在血流压力的作用下逐渐膨大扩张,形成主动脉瘤。①A按主动脉壁病层次和范围分类:真性动脉瘤(全层瘤变和扩大)、假性动脉瘤(瘤壁无主动脉壁的全层结构)、夹层动脉瘤;B按病理形态分:囊性动脉瘤、梭形动脉瘤、夹层动脉瘤;②临床表现:仅在压迫或侵犯邻近器官或组织时才出现临床症状,常见为胸痛。


泌尿、男生殖系统:
1,泌尿、男生殖系统主要症状:

一:与排尿有关的症状(1)尿频:(2)尿急:见于膀胱炎症、膀胱容量过小(3)尿痛:在男性;多发生尿道远端,女性发生于整个尿道。尿频、尿急、尿痛常同时存在,三者合称膀胱**症状(4)排尿困难:由膀胱下尿路梗阻所致;(排尿踌躇、费力、不尽感、尿线无力、分叉、变细、滴沥);(5)尿流中断:由膀胱结石引(6)尿潴留;(7)尿失禁:尿不能控制而自行流出,A,真性失禁:又称完全尿失禁,见于膀胱颈和尿道括约肌的损伤B假性尿失禁:又称充盈性尿失禁,见于慢性尿潴留;C:急迫性尿失禁:见于严重的膀胱感染;D,压力性尿失禁:多因腹压突然升高、盆底肌肉松弛。见于多次分娩或产伤的女性。

二:尿液的改变:(1)尿量:无尿:每日尿量少于100ML;少尿:每日尿量少于400ML;多尿:每日尿量多于一天尿量的正常值。正常人1000—2000(2)尿液的肉眼观察:A浑浊尿:B:气尿:泌尿道—胃肠道娄,泌尿道有产气细菌感染C血尿:肉眼血尿—1000ML尿液中含血量大于1ML;镜下血尿:红细胞》3个;·初始血尿:见于排尿始端,提示尿道、膀胱颈出血;·终末血尿:后尿道、膀胱颈部、膀胱三角区出血;·全程血尿:提示出血部位在膀胱或以上部位。
血尿:A膀胱**症状;感染;B有下尿道梗阻症状:BPH、膀胱结石、某些肿瘤;C无痛性血尿:肿瘤;D伴肾绞痛或运动后:结石(肾、输尿管)

三:尿道分泌物:正常清亮


2,泌尿系统损伤:
一:肾损伤:成年男子较常见,多为闭合性肾损伤。临床表现:休克,血尿,疼痛,腰腹部包块,发热。CT为首选检查(不易采用逆行肾盂造影)。治疗:A紧急治疗;B保守治疗,绝对卧床休息,适用于肾挫伤、轻度裂伤和无其他脏器损伤的病人;C手术治疗:开放性肾损伤几乎都需要手术,闭合性肾损伤:·经积极抗休克治疗后生命体征仍未见改善,提示有内出血;·血尿加重,血红蛋白和血细胞比容继续降低;·腰、腹部肿块明显增大·有腹腔脏器损伤可能。

二:输尿管损伤:早期诊断很重要。临床表现:血尿、尿外渗、尿瘘、梗阻症状。手术中怀疑有输尿管损伤时,由静脉注射靛胭脂,可见蓝色尿液从输尿管裂口流出。通过导管注入美蓝溶液可鉴别输尿管瘘与膀胱瘘

三:尿道损伤:多见于男性,以尿生殖膈为界 (biaoge)


3:泌尿、男生殖系统感染:常见致病菌来自肠道细菌。
(1)诱发因素:梗阻因素,机体抗病能力减弱,医源性因素,女性
尿道较短。
(2)感染途径:常见为上行感染和血行感染。
(3)诊断方法:在尿液中找到细菌或白细胞。A尿标本的采集:·分段收集尿液,一般是中段;·导尿常用于女性病;·耻骨穿刺,最适合新生儿和截瘫病人,用此法留取的尿标本最可靠。B尿液镜检:尿沉渣检查有无白细胞,如每高倍镜视野白细胞超过5个则为脓尿,提示有尿路感染C,细菌培养和菌落计数,是诊断尿路感染的主要依据。D,定位检查E影像学检查

一,上尿路感染:
(1)急性肾盂肾炎:女性多见。感染途径:上行感染、血行感染。
致病菌为大肠杆菌。临床表现:发热(突然发生寒战、高热,伴有头痛、全身痛及恶心、呕吐),腰痛,膀胱**症状(上行感染:先膀胱**症状后全身症状;血行感染:先全身症状,后膀胱**症状)诊断:尿液检查有白细胞、红细胞、蛋白、管型和细菌
(2)肾积脓:肾实质感染所致广泛化脓性病变,或尿路梗阻后肾盂
肾盏积水、感染而形成一个积聚脓液的囊腔

二:下尿路感染:
(1)急性细菌性膀胱炎:20—40岁的女性。感染途径:上行(多见)。致病菌:大肠杆菌。诱因:{BANNED}、导尿、个人卫生不洁及个体对细菌
抵抗力降低。临床症状:发病突然,有尿痛、尿频、尿急,常见终末血尿,可有急迫性尿失禁;全身症状不明显,体温正常或低热;耻骨上膀胱有压痛,但无腰部压痛。治疗:多饮水,口服碳酸氢钠碱化尿液,减少对尿路的**。奎诺同累是治疗膀胱炎的首选
(2)尿道炎:(biaoge)


三:男生殖系统感染:(1)急性细菌性前列腺炎:主要由尿道上行感染引起。临床表现:发病突然,有寒战和高热,尿频、尿急、排尿痛;会**坠痛;可发生排尿困难或急性尿潴留。治疗:卧床休息、止痛、解痉、抗感染(疗程7—14天)严禁行前列腺**,急性尿潴留者禁行尿道导尿。(2)急性附睾炎:多见于中青年,主要途径为局部感染扩散。临床症状:发病突然,全身症状明显,寒颤、高热;阴囊明显肿胀,皮肤红肿,会**放射痛;可伴膀胱**症状;一般无排尿困难


4,泌尿系统结核:多数起源于肾结核。
(1)病理:A,病理肾结核;结核杆菌经血行感染进入肾,主要在双侧肾皮质的肾小球周围毛细血管从内,形成多发性微小结核病灶,由于该处血循环丰富,修复力较强,这种早期微小结核病变可以全部愈合,临床常不出现症状。B,临床肾结核:病人免疫能力低下,细菌数量大或毒力较强,肾皮质内的病灶不愈合逐渐扩大,结核杆菌经肾小管达到髓质的肾小管袢处,由于该处血流缓慢、血循环差,易发展为肾髓质结核。病变继续发展,穿破肾**到达肾盏、肾盂,发生结核性肾盂肾炎,出现临床症状及影像学改变。①肾髓质和**病变,干酪样坏死,空洞;②高度纤维化,梗阻性肾皮质萎缩;③贝壳样钙化,位于脓肿表面④肾自截:少数病人全肾钙化时,其内混有干酪样物质,肾功能完全丧失,输尿管常完全闭塞,含有结核杆菌的尿液不能流入膀胱,膀胱继发性结核病逐渐好转和愈合,膀胱**症状也逐渐消失,尿液检查趋于正常;⑤挛缩膀胱:膀胱结核结节可互相融合形成溃疡、肉芽肿,有时可深达肌层。病变愈合致使膀胱壁广泛纤维化和瘢痕收缩,使膀胱壁失去伸张能力,膀胱容量显著减少。
输尿管狭窄多见于输尿管膀胱连接处,其次为肾盂输尿管连接处,中段者少见

(2)临床症状:20—40的青壮年,男性多见。①尿频、尿急、尿
痛是肾结核的典型症状;②血尿是肾结核的典型症状,常为终末血尿③脓尿④腰痛和肿块⑤男性生殖系统结核⑥全身症状:贫血、浮肿、恶心、呕吐、少尿等,甚至无尿

(3)诊断:肾结核是慢性膀胱炎的常见原因。尿中找到结核杆菌是诊断关键。有以下症状考虑:①无明显原因的慢性膀胱炎,症状持续存在并逐渐加重,伴有终末血尿;②青壮年男性有慢性膀胱炎症状,尿培养物细菌生长,经抗结核治疗后无效;③附睾有硬结或伴有阴囊慢性窦道者。KUB(泌尿系统平片)和IVU(静脉尿路造影)对早期诊断敏感;B超对中晚期可确诊病变部位


5泌尿系统梗阻:
(1)基本病理是梗阻部位以上压力增高,尿路扩张积水
(2)肾积水:尿液从肾盂排出受阻,蓄积后压力增高,肾盂肾盏
扩张,肾实质萎缩,功能减退,称为肾积水。(巨大肾积水:肾积水容量超过1000ml或小儿超过24小时尿液总量)B超为为首选检查,KUB+IVU是诊断肾积水的重要检查
(3)前列腺增生:引起老年排尿困难的主要原因,多50后出现症状。①病理:前列腺腺体增生开始于围绕尿道精阜的腺体,称为移行带。前列腺其余腺体由中央带和外周带组成,外周带是前列腺癌的常发生部位。②临床表现:多在50岁后出现症状,症状与前列腺体积不成比例;尿频是最早期的症状,排尿困难是重要的症状。③诊断:a直肠指检:是重要的检查方法;b,B超;c,尿流率检查;可以确定前列腺增生病人排尿的梗阻程度。检查时要求排尿量在150—200ml,如最大尿流率<15ml/s表示排尿不畅;如<10ml/s表示梗阻严重,是手术的指征之一;d,膀胱残尿量:正常人<12ml,大于15提示膀胱逼尿肌失代偿;e,前列腺特异性抗原(PSA)测定:正常值为4ng/ml


6,尿石症:肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。
(1)尿液的改变:①形成尿结石的物质排出增加:钙、草酸、尿酸;
尿PH的改变:在碱性尿易形成磷酸镁铵及磷酸盐沉淀;在酸性尿中易形成尿酸和胱氨酸结晶;③尿量减少,使盐类和有机物质浓度增高④尿中抑制晶体形成和聚集的物质减少⑤尿路感染
(2)尿结石成分及特性:草酸钙结石最常见,磷酸盐、尿酸盐、碳酸盐次之、胱氨酸结石罕见。①草酸钙结石形成原因不明,质硬,不易碎,粗糙,成桑葚样,在生理尿常见,平片易显影;②磷酸钙、磷酸镁结石与尿路感染有关,易碎,表面粗糙,不规则,成鹿角形,在碱性尿中,平片可见多层现象;③胱氨酸结石在酸性尿中,平片不易显影。
(3)病理生理:尿路结石在肾和膀胱中形成,多数输尿管结石和尿道结石是结石排出过程中停留该处缩致。输尿管结石常为于三个生理狭窄处(肾盂输尿管连接处、输尿管跨过髂血管处、输尿管膀胱壁段),其中,以输尿管下1/3最多见。
(4)biaoge
治疗:①目的,最大限度的去除结石,控制尿路感染和保护肾功能。②保守治疗:结石<0.6cm,光滑,无尿路梗阻、无感染,纯尿路结石及胱氨酸结石,可先使用保守治疗。③石街:体外冲击波碎石(ESWL) 并发症,结石排出过程中,碎石过多的积聚在输尿管内,可引起石街;
(5)双侧上尿路结石的手术原则:①双侧输尿管结石时,一般先处理梗阻严重侧。条件允许时,可同时行双侧输尿管取石;②一侧肾结石,一侧输尿管结石,先出路输尿管结石;③双侧肾结石时,应在尽可能保留肾的前提下,一般先处理容易取出且安全的一侧;④孤立肾上尿路结石或双侧上尿路结石引起急性完全梗阻无尿时,一旦诊断,只要病人全身情况许可,应及时施行手术。


7,泌尿、男生殖系统肿瘤
(1)肾肿瘤:肾癌、肾母细胞瘤、肾盂肿瘤。
一:肾癌(肾细胞癌、肾腺癌)①·直接侵犯,可直接扩散到肾静脉、下腔静脉形成癌栓;·经血液或淋巴转移至肺、肝、脑、骨;·淋巴转移至肾弟淋巴结。②临床表现:高发年龄50—70.·肾癌三联征:血尿、疼痛、肿块(间歇无痛血尿、腰部钝痛或隐痛、腰部或腹部触及肿块);·副癌综合症:发生肿瘤原发病灶和转移病灶以外由肿瘤引起的症候群,常见有发热、高血压、血沉增快(高血压可能因瘤体内动—静脉瘘或肿瘤压迫肾血管,肾素分泌过多所致)·转移症状;③诊断:B超,CT,X线,MRI;④治疗:根治性肾切除是肾癌的主要治疗方法,切除范围包括患肾、肾周脂肪及肾周筋膜、区域肿大的淋巴结。肾癌具有药物耐药基因,对放射治疗及化学治疗不敏感。

二,肾母细胞瘤:七岁以前发病,以肺转移最常见。典型症状为腹部包块
(2)膀胱癌:多数为移行上皮肿瘤,复发率高,多为恶性。①临床表现:血尿是最常见和最早期的症状,为无痛全程间歇性肉眼血尿;尿频、尿急、尿痛为晚期症状。②诊断:膀胱镜检查时最可靠最重要的检查。③治疗:·表浅肿瘤:癌旁原位癌或已有浸润并出现膀胱**症状时,应行膀胱全切除术(全膀胱、前列腺和精囊)·浸润肿瘤的治疗:根治性膀胱全切除术(切除全膀胱、盆腔淋巴结外,男性还应包括前列腺和精囊;女性应包括尿道、子宫、宫颈、**前穹窿及卵巢等,同时行尿流改道。
(3)前列腺癌:可经血行、淋巴扩散或直接侵及邻近器官,以血行转移至脊柱、骨盆最常见。直肠指检、经直肠B超检查和血清前列腺特异抗原(PSA)测定是临床诊断前列腺癌的基本方法。
骨折
1,骨折:骨的完整性和连续性中断。(直接暴力,间接暴力,积累性劳损)
(1)①开放性骨折:骨折处皮肤或粘膜破裂,骨折端与外界相通者(耻骨骨折伴膀胱或尿道破裂、尾骨骨折刺破直肠)②闭合性骨折:骨折处皮肤或粘膜完整,骨折端与外界不通者。
(2)①稳定性骨折:如裂缝骨折、青枝骨折、横行骨折、椎体压缩性骨折、嵌顿骨折;②不稳定性骨折:斜性骨折、螺旋形骨折(最不稳定)、粉碎性骨折。
2骨折段移位的五种形式:成角移位,侧方移位,缩短移位,分离移位,旋转移位
3,骨折临床表现:
(1)全省表现:休克,发热(2)局部表现:疼痛剧烈,肿胀,功能障碍(3)骨折的特有体征:局部畸形,异常活动,骨摩擦音或骨摩擦感(4)骨折X线表现:对骨折的诊断和治疗具有重要价值。凡疑有骨折者应常规经行X线检查,急诊拍片阴性者2周后复查。
4骨折并发症:
(1)早期并发症:休克、脂肪栓塞综合症、重要脏器损伤(肝脾破
裂、肺损伤、膀胱和尿道损伤、直肠损伤)、重要周围组织损伤(血管、神经、脊髓)、骨筋膜室综合症(脂肪栓塞综合症:发生于成人,是由于骨折处髓腔内血肿张力过大,骨髓被破坏,脂肪滴进入破裂的静脉窦内,引起肺、脑脂肪栓塞。 骨筋膜室综合症:由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的骨筋膜室内肌肉和神经因急性缺血而产生的一系列早期症候群。多见于前臂掌侧和小腿)
(2)骨折晚期并发症:坠积性肺炎、压疮、下肢深静脉血栓形成、
感染等
(3)贺827
5,骨折愈合过程:(1)血肿炎症机化期:骨折后两周完成(2)原始骨痂形成期:一般需要4—8周;(3)骨折形成塑形期:需8—12周。骨折诊断标准:(1)局部无压痛及纵向叩击痛(2)局部无异常活动(3)X线显示有连续性骨痂,骨折线已模糊(4)连续观察两周骨折处无明显异常。影响骨折愈合的因素: 骨折的非正常愈合:(1)延迟愈合:骨折经治疗后,超过一般愈合时间,骨折端没有出现骨折连接。X线:骨折端骨痂少、轻度脱钙、骨折线明显、但无骨硬化。(2)骨折不愈合:骨折经治疗后,超过一般愈合时间,且经再度延长治疗后,仍达不到骨性愈合。X线:骨折端骨痂少,骨端分离,骨髓腔被致密硬化的骨质封闭(3)骨折畸形愈合
6(1)开放性关节损伤分为三度:一度:锐器刺破关节囊,创口较小,关节软骨和骨骼无损伤;二度:软组织损伤较广泛,关节软骨及骨骼部分破坏,创口有异物;三度:软组织毁损,韧带断裂,关节软骨和骨骼损伤严重,创口内有异物,可合并关节脱位及血管、神经损伤
(2)①骨折愈合延迟:骨折经治疗,超过一般愈合时间,骨折断端仍未出现骨折连线。X线显示骨折端骨痂少,轻度脱钙,骨折线仍明显,但无骨硬化表现。②骨折不愈合:骨折经过治疗,超过一般愈合时间,且经再度延长治疗时间,仍达不到骨性愈合。X线显示骨折端骨痂少,骨端分离,两断端萎缩光滑,骨髓腔被致密硬化的骨质所封闭。
7,上肢骨和关节骨折:
(1)锁骨骨折:好发于青少年,多为间接暴力引起。出现肿胀、瘀斑,肩关节活动使疼痛加剧,检查时,可捫及骨折端,有局限性压痛,y骨摩擦感。锁骨后有臂丛神经及锁骨下血管经过。
(2)青枝骨折用三角巾悬吊3—6周
(3)有移位者复位后用横行8字固定四周
(4),肱骨外科颈骨折:间接暴力引起,易损伤臂丛神经和腋血管。无移位骨折时,用三角巾悬吊3-4周;外展性骨折及内收性骨折时手法复位小夹板固定。
(5),肱骨干骨折:直接暴力或间接暴力。肱骨干中下1-3后外侧有桡神经沟。损伤后若合并桡神经,则出现三垂征(垂腕,垂拇,垂指)
(6)肱骨髁上骨折:间接暴力,伸直性:肱动脉、正中神经(检查时注意腕部有无桡动脉搏动)。肘后三角关系正常;若出现5p征,则已晚。(5P征:无痛,脉搏消失,皮肤苍白,感觉异常,肌麻痹)。屈曲性:无。
(7)桡骨下端骨折:Colles骨折(伸直型):远折端:向背侧、桡侧移位;近折端:向掌侧移位。较常见。反Colles骨折或Smith骨折(屈曲型):远折端向掌侧、桡侧移位;近折端向背侧移位。


8手外伤及断肢(指)再植:
(1)手外伤原因:刺伤,锐器伤,钝器伤,挤压伤,火器伤.
(2)神经:正中神经:掌侧桡侧3个半,单独支配区:食指指腹;尺
神经:尺侧1个半,单独支配区:小指腹;桡神经:背侧3个半,但远节、中节由正中神经支配,单独支配区:虎口背侧。
(3)现场急救:A止血:局部加压包扎。B创口包扎C局部固定
(4)治疗原则:A早期彻底清创:伤后6-8小时;B正确处理深部组织
损伤;C一期闭合创口:不能用掌侧皮肤修复背侧,反之可以。


9,下肢骨、关节损伤;
(1)髋关节脱位;强大的暴力,分为前、后、中心脱位。A前脱位:①明显外伤史;②有明显的疼痛;③患肢缩短,髋关节屈曲、内收、内旋畸形;④可以在臀部摸到凸出的股骨头,大转子上移明显;⑤坐骨神经损伤。B后脱位:外展、外旋和屈曲畸形;腹股沟处肿胀,可以摸到股骨头。C中心脱位伴有髋臼骨折
(2)股骨颈骨折:A根据骨折线分类:股骨头下骨折:骨折线位于股骨头下,股骨头仅有小凹动脉很少量血液{MOD},致使股骨头严重缺血,易损伤旋股内、外侧动脉发出的营养支;经股骨颈骨折:位于股骨颈中部,易损伤股骨干发出滋养动脉的升支,易发生股骨头坏死、骨折不愈合;股骨颈基底骨折:位于股骨颈与大小转子间连线处,有旋股内、外侧动脉分支合成的动脉提供血供,骨折容易愈合,无并发症。B根据X线:内收骨折:远端骨折线与两侧髂嵴连线夹角大于50,属于不稳定骨折;外展骨折:远端骨折线与两侧髂嵴连线夹角小于30,属于稳定型骨折。C临床表现:·中、老年有摔倒受伤历史;·伤后髋部疼痛,下肢活动受限;·局部压痛、轴向叩击痛;·下肢缩短;·患肢外旋45-60
(3)股骨转子间骨折临床表现:·外伤史;·转子区疼痛肿胀瘀斑、下肢不能活动; 局部压痛、轴向叩击痛;·下肢缩短不;·患肢外旋90(与股骨颈骨折的主要区别)
(4)膝关节韧带损伤和半月板损伤:


10,脊柱骨折:好发部位为胸腰段


11,脊髓损伤:
(1)截瘫:胸腰段损伤使下肢的感觉与运动产生障碍;四瘫:颈端
脊髓损伤后,双上肢也有神经功能障碍,为四肢瘫痪:硬瘫(痉挛性瘫痪):指支配肢体的上运动神经元损伤后,肢体肌张力增高,腱反射亢进、病理反射阳性;软瘫(弛缓性瘫痪):支配肢体的下运动神经元损伤后,肢体肌张力下降,腱反射减弱、病理反射阴性。脊髓休克:指各种较重的脊髓损伤后,立即发生的损伤平面以下的弛缓性截瘫,这是失去高级中枢控制的一种病理生理现象
(2)临床表现:A·脊髓休克;·脊髓半切征:Brown-Sequard征,
指损伤平面以下同侧肢体运动及深感觉消失,对侧肢体痛觉和温觉消失;·脊髓前综合征:颈脊髓前方受压严重,有时引起脊髓前中央动脉闭塞,出现四肢截瘫,下肢瘫痪重于上肢,但下肢和会**保持位置觉和深感觉,有时甚至保留浅感觉;`脊髓中央管周围综合正;B脊髓圆锥损伤:C马尾神经损伤
(3)并发症:呼吸衰竭与呼吸道感染(由于肋间肌麻痹)、泌尿生殖道感染和结石、压疮、体温失调。
C1—C4:上肢硬瘫+下肢硬瘫;C5—C8:上肢软瘫+下肢硬瘫;T1—T12:上肢正常+下肢硬瘫;L1—S5:上肢正常+下肢软瘫

12,骨盆骨折:
(1)_临床表现:①骨盆分离试验与挤压试验阳性;②肢体长度不对
称;③会**的瘀斑是耻骨和坐骨骨折的特有体征;④X线检查可显示骨折类型及骨折移位的表现,但骶髂关节情况以CT更为清晰。
(2)并发症:腹膜后血肿,腹腔内脏器损伤,膀胱或后尿道损伤,直肠损伤,神经损伤(主要为腰骶神经损伤与坐骨神经损伤)。

13运动系统慢性损伤:
(1)分类:①软组织慢性损伤;②骨的慢性损伤;③软骨的慢性损
伤;④周围神经卡压伤。
(2)临床特点:躯干或肢体某部位长期疼痛,但无明显外伤史;②特定部位有一压痛或包块,常伴有某些特殊体征;③局部炎症不明显;④近期有与疼痛部位有关的外伤史;⑤部分病人有可能产生慢性损伤的职业、工种史。
(3)慢性软组织损伤:

①腰肌劳损:A临床表现:无明显诱因的慢性疼痛为主要症状;在疼痛点有固定压痛点;有单侧或双侧骶棘肌痉挛征;可能有脊柱后凸、侧凸或长期坐位、弯腰工种史。B治疗:自我保健疗法,推拿、**,压痛点行肾上腺皮质类固醇注射治疗,可服用非甾体抗炎剂、局部外用肌松弛剂及**之类镇静剂。
②棘上、棘间韧带损伤:多无明显外伤史。腰痛长期不愈,以弯腰时明显,检查时在损伤韧带处棘突或棘间有压痛,但无红肿。有时可扪及棘上韧带在棘突上滑动。棘间韧带损伤可用B型超声或MRI证实。
③滑囊炎:A主要病因:长期、反复、集中和力量稍大的摩擦和压迫是产生滑囊炎的主要原因;B病理变化:滑膜水肿、充血、增厚呈绒毛状,滑液增多,囊壁纤维化等;
④狭窄性腱鞘炎:发生肌腱和腱鞘的损伤性炎症。手与腕部狭窄性腱鞘炎:最常见的。弹响指或***指:在手指常发生屈肌腱鞘炎;弹响拇:拇指为拇长屈肌腱鞘炎;桡骨茎突狭窄性腱鞘炎:在腕部为拇长展肌和拇短伸肌腱鞘炎。
⑤腘窝囊肿(Baker囊肿):膝关节后方的囊性疝出。临床表现:本病以女性和青少年多见,腕背、腕掌侧桡侧屈腕肌腱及足背发病率最高。病变部位有一包块,长大到一定程度活动关节时有酸胀感,用9号针头穿刺可抽出透明胶冻状物。
⑥肱骨外上髁炎:伸肌总腱起点附近的慢性损伤性炎症。
伸肌腱牵拉实验(Mills征):伸肘,握拳,屈腕,然后前臂旋前,此时肘外侧出现疼痛为阳性。
(4)骨的慢性损伤:①疲劳骨折;②月骨无菌性坏死。

14颈椎病:①病因:颈椎间盘退行性变(基本)、损伤、颈椎先天性椎管狭窄。多见于中年,多见于颈4—5、5—6、6—7和颈7胸1.
②与肌萎缩型侧索硬化症鉴别:后者30-50岁起病,缓慢的运动神经元疾病。表现为进行性肌萎缩,从手向近端发展,最后可侵及舌肌和咽部。与颈椎病不同点:A对称性发病;B感觉正常,感觉神经传导速度正常;C无神经根性疼痛。


15,腰椎间盘突出症:因椎间盘变性,纤维环破裂,髓核凸出**或压迫神经根、马尾神经所表现的一种综合征,是腰腿痛最常见的原因。①病因:椎间盘退行性变(基本因素)、损伤、遗传因素、妊娠。②临床表现:症状:腰痛、坐骨神经痛(原因①破裂的椎间盘组织产生化学物质的**及自身免疫反应使神经根发生的炎症;②突出的髓核压迫或牵张已有炎症的神经根,使其静脉回流受阻,进一步加重水肿,从而对疼痛的敏感性增高;③受压的神经根缺血。)马尾神经受损(大、小便异常,鞍区感觉异常)体征:腰椎侧凸,腰椎活动受限,压痛及骶棘肌痉挛,直腿抬高试验和加强试验阳性,神经系统异常(感觉异常、肌力下降、反射异常)

16,急性血源性骨髓炎:溶血性金黄色葡萄球菌是常见的致病菌。
(1)病理变化:骨质破坏与死骨形成,后期有新生骨,称为骨性包
壳。
(2)临床表现:儿童多见,以胫骨上段和股骨下段常见,发病前往往有外伤史。
(3)临床检查:①白细胞计数增多;②血培养可获得致病菌;③局部脓肿分层穿刺;④X线:起病14天后的X线检查无异常④CT
(4)考虑急性骨髓炎的可能:①急骤的高热与毒血症表现;②长骨干骺端疼痛剧烈而不愿活动肢体;③该部位有一个明显的压痛区;④白细胞计数和中性粒细胞增高。MRI检查具有早期诊断价值。
(5)治疗:①抗生素治疗:早期、足量、联合、调整。四种结果:A在X线片改变出现前全身和局部症状均消失;B在出现X线改变后全身及局部症状消失,但抗生素仍宜连续使用3-6周;C全身症状消失,但局部症状加剧,说明抗生素不能消灭骨脓肿,需要手术引流;D全身症状和局部症状均不消退。②手术治疗:最好在抗生素治疗后48—72小时仍不能控制症状时进行手术。

17,慢性血源性骨髓炎:①原因:急性感染期未能彻底控制,反复发作演变为慢性骨髓炎;系低毒性细菌感染,在发病时即表现为慢性骨髓炎。②手术禁忌症:慢性骨髓炎急性发作;大块死骨形成而包壳尚为充分生产者。

18,,骨与关节结核
1.好发于儿童和青少年,原发灶为肺结核或消化道结核,好发部位为脊柱。最初病理变化是单纯性滑膜结核或单纯性骨结核。
2.病灶清除术指症:①骨与关节结核有明显死骨及大脓肿形成。②窦道流脓经久不愈者。③单纯性骨结核随腔内积脓压力过高者。④单纯性滑膜结核经药物治疗效果不佳,即将发展为全关节结合者。⑤脊柱结核有脊髓受压表现者
3.病灶清除术禁忌症:①病人有其他脏器结核性病变尚处于活动期②有混合性感染,体温高,中毒症状明显者③病人合并有其他重要疾病难以耐受手术者。
4.脊柱结核腰椎发病率较高,儿童患者多见。病理分型:①中心型椎体结核:多见于10岁以下儿童,好发于胸椎②边缘型椎体结核:多见于成人,好发于腰椎,椎间盘破坏是本病的特征。

19骨肿瘤
1,Codman三角:恶性骨肿瘤生长迅速,将骨膜顶起,骨膜下产生新骨,呈现出三角形的骨膜反应阴影多见于骨肉瘤。
2,葱皮现象:恶性肿瘤侵犯骨膜时,若骨膜的掀起为阶段性,可形成同心圆,或板层状排列的骨沉积,X线表现为葱皮现象,多见于尤文式肉瘤
3,日光射线形态:恶性肿瘤生长迅速,超出骨皮质范围,同时血管随之长入,肿瘤骨与反应骨沿放射状血管方向沉积。
1,骨肿瘤临表:①疼痛与压痛②局部肿块和肿胀③功能障碍和压迫症状④病理性骨折⑤晚期全身症状,恶病质表现。
2,辅助检查:①影像学检查:a X线;b CT、MRI检查;c ECT检查;d DSA检查;e 其他,超声、造影等②病理检查③生化测定④分子生物学、细胞生物学
3,治疗:①良性骨肿瘤外科治疗a 刮除植骨术
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