请教急性冠脉综合征的发病机理？

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动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制。尽管STEMI和NSTE-ACS的病理机制均包括冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，但STEMI时，冠状动脉常常急性完全阻塞，因此需直接行冠脉介入治疗( PCI)或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通血管，使心肌充分再灌注。然而，NSTE-ACS时，冠状动脉虽严重狭窄但常常存在富含血小板的血栓性不完全阻塞。

发病机制
急性冠脉综合征
发病机制
ACS患者体内往往存在易损斑块。与稳定斑块相比，易损斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。斑块破裂的主要机制包括单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶(例如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等)消化纤维帽；斑块内T淋巴细胞通过合成γ-干扰素抑制平滑肌细胞分泌间质胶原，使斑块纤维帽变薄；动脉壁压力、斑块位置和大小、血流对斑块表面的冲击；冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂，诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。ACS患者通常存在多部位斑块破裂，因此多种炎症、血栓形成及凝血系统激活的标志物增高。

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动脉粥样硬化斑块的不稳定是ACS发病的共同机制。尽管STEMI和NSTE-ACS的病理机制均包括冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，但STEMI时，冠状动脉常常急性完全阻塞，因此需直接行冠脉介入治疗( PCI)或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通血管，使心肌充分再灌注。然而，NSTE-ACS时，冠状动脉虽严重狭窄但常常存在富含血小板的血栓性不完全阻塞。

发病机制
急性冠脉综合征
发病机制
ACS患者体内往往存在易损斑块。与稳定斑块相比，易损斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。斑块破裂的主要机制包括单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶(例如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等)消化纤维帽；斑块内T淋巴细胞通过合成γ-干扰素抑制平滑肌细胞分泌间质胶原，使斑块纤维帽变薄；动脉壁压力、斑块位置和大小、血流对斑块表面的冲击；冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂，诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。ACS患者通常存在多部位斑块破裂，因此多种炎症、血栓形成及凝血系统激活的标志物增高。

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发病机制
急性冠脉综合征
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