心绞痛可能不是因缺血而引起

倪*进

倪孟进

（工作单位：浙江省乐清市虹桥镇一村卫生室，325608）

心绞痛是指急性、暂时性心肌缺血、缺氧而引起发作性胸痛为主要表现的临床综合征，目前认为发病机制与冠状动脉管腔狭窄缺氧有关，常在劳累时发生，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，也可放射至咽、牙龈、下颌、面颊等部位，休息或含服硝酸甘油以后疼痛逐渐缓解。连续24小时心电监测发现，85-90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状[1]；不稳定型心绞痛按心肌缺血、缺氧治疗大都呈无效情况；心脏不是中枢神经也不会出现放射性疼痛；许多组织器官阻断或者减少供血并没有立即引起疼痛现象等众多疑惑问题。作者根据本人的神经病变致病学说，结合众多现象分析认为，心绞痛极可能是属于特殊类型的心神经源性疼痛，治疗心绞痛药物不是在改善心肌的供氧起作用，而是在减轻心神经受牵拉以及加速致痛物质代谢灭活起到效应。作者对心肌缺血引起心绞痛发作以及围绕治疗原理提出众多完全不同看法，敬请大家参考：

1疼痛的发生机制探讨

首先要了解作者对疼痛发生的主观认识，才能理解本文内容。作者从实践中推测认为：疼痛是由于各种因素导致周围神经外膜病变水肿，屏障被破坏，神经内部物质即神经营养因子外渗，这些特异性物质**神经外膜感受器引发的特殊警报反应。神经内部物质（神经营养因子）是**外膜感受器引起疼痛的唯一物质，其它任何物质必须首先破坏神经外膜屏障，然后才能导致疼痛的发生。请参考《疼痛的发生机制探讨与特殊意义》。

2心神经源性疼痛（心绞痛）发生机制探讨

迷走神经和心交感神经支配心脏各种功能，两种神经性能对立控制心脏频率，调节身体供血需求量；心脏位于纵膈内，由于心脏和血液的重量，使下行的神经长期紧绷着，每次心跳加速可能会牵拉一下紧绷的神经；心肌24小时连续不不间断的工作量，使心脏神经干支逐渐发生慢性病变粘连，引起疼痛症状，这与进入中年以后运动系统许多部位逐渐发生疼痛原理一样，心脏也不例外，也完全可理解为运动积累性损伤。引起周围神经系统病变原因很多，请参考《周围神经病变起因和原理》。

心神经病变一般都不会引起疼痛症状，大部分表现心脏功能紊乱症状和隐匿的慢性冠状动脉病变等病症。当心神经病变疼痛发作时，在原有的基础上其对心脏影响程度的严重性是空前的，如：【1】引起冠状动脉痉挛，加剧减少供血，导致急性心肌梗死。【2】引起心律失常发生，导致室颤而猝死等。

2.1疼痛的性质：是以发作性胸痛为主要临床表现，胸痛常为压迫、发闷或者紧缩感，但不像**或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉，有些患者仅感觉胸闷不适而非胸痛[2]。作者认为分布在心脏上的神经比较细小，对疼痛敏感性极高，一旦受到牵拉**以后机体保护意识很强，尽量避免心肌发生痉挛危及生命。心神经病变如果发生强烈疼痛，**心肌发生痉挛，患者很可能马上毙命，这是生活在世上的人可能无法感受到的，就像腓肠肌痉挛发作一样，换成心肌生命早早就结束了。

2.2心绞痛发生状况主要与神经病变程度有关，目前分为稳定和不稳定型：

【1】稳定型心绞痛：这种心神经源疼痛发生是在劳累或激动时，由于心跳频率加快牵拉神经病变粘连处引起的，其发病相对保持稳定，这可能是单支局部病变引起。这样的情况我们很好理解，就好像手臂功能受限制时，当运动牵拉到神经病变处时马上出现疼痛是一样的道理。

【2】不稳定型心绞痛：常包括静息性心绞痛、自发性心绞痛、变异型心绞痛、劳力恶化性心绞痛等。从病名来分析是很没有规则的心神经疼痛，常见如静息性心绞痛，这种心神经源疼痛在睡觉时容易发生，原因是心脏压迫病变神经出现疼痛；如果分布在心脏上的神经发生广泛病变，很容易受许多诱因影响随时都可以出现疼痛发作，其疼痛往往是没有规律性可言。

3机体本能意识反应

当劳累或者情绪过度激动时突然发生心神经疼痛（心绞痛），机体本能地采取了一些防御性动作，来减轻疼痛，保护心脏。

3.1止动：疼痛是机体很特殊的防御警报反应，在运动或者劳动时发生疼痛，机体会本能地停止活动，常表现为躲避损伤、原地休息等举措。心脏疼痛也一样，减慢心跳频率，避免心脏强快有力收缩时对病变神经的牵拉。

3.2下蹲：左右颈交感和迷走神经下行支配心脏，呈吊提着紧绷牵拉状态。当劳累诱发心神经病变粘连处发生疼痛时，身体本能会下蹲、低头卷缩动作，下蹲卷缩使膈肌上升托起心脏，低头卷缩可放松颈段神经，共同的作用尽量减轻对病变神经的牵拉，缓解疼痛。

3.3起坐：如果夜间熟睡时发生心神经源疼痛，机体会立即起坐或改变其他**解除心脏对病变神经的压迫，来缓解疼痛。

4放射疼痛新解

心绞痛发生的前几天或当时，部分患者的左肩、左臂内侧、无名指和小指、以及在颈、咽和下颌部、牙齿等部位发生疼痛不适症状。放射性疼痛本质是以神经线路传递的疼痛，心脏又不是中枢神经，它无权也无能发生神经的放射性疼痛，这不符合科学逻辑，所以心神经源性疼痛（心绞痛）不会杂乱无章地放射到其它部位引起疼痛现象。为什么只发生在左侧伴随疼痛，作者很迷惑，这也许与神经分布有关，需要进一步探索解释。心绞痛是迷走神经、交感神经线路病变引起的，所以部分患者有心脏以外的疼痛伴随，即目前认为的放射性疼痛，作者分析如下：

4.1发作前疼痛：是腮腺床、颈前区众多神经发生病变，引起相关神经支配区域发生疼痛不适，如果累及支配心脏的迷走神经或交感分支发生病变，很容易发生心绞痛（心神经疼痛）、心肌梗死、心律失常，甚至发生室颤后猝死；所以当颈、咽、下颌部、手臂等部位发生疼痛不适时间要考虑这些神经正在发生病变，要积极手法松解治疗，以防累及心神经急剧病变。

4.2发作时疼痛：在心绞痛发作的同时伴有左颈、下颌部、左肩、左臂内侧、无名指和小指等处发生疼痛，是在提示迷走神经或交感神经线路正在发生病变，而分布在心脏分支病变因心脏强烈收缩牵拉发生疼痛；手臂疼痛可能与交感神经分布有关。

5缺血均不会直接引起疼痛

神经和血管一般都是并列走行支配相关组织器官，血管的功能受神经的支配，而神经的营养供给来源于血液和神经因子，神经与血管有密不可分的关系。当长期供血减少可能会发生神经慢性病变，而神经也加重了血管的病变，是互为因果；如果过久中断供血，神经外膜会发生病变，屏障稳定被破坏，然后才引起疼痛发生，如果神经进一步缺血坏死，就没有疼痛存在了。而短暂供血不足，对神经外膜影响不大，则不会马上引起疼痛现象。

5.1无症状性心肌缺血：也称隐匿型冠心病，心肌缺血、缺氧没有发生心绞痛。连续24小时心电监测发现，85-90%的心肌缺血可不伴有心绞痛症状，这事实很明确告诉我们心肌长期缺血是不会引起心绞痛的，短暂缺血更加不可能发生。

5.2高原反应：人在短时间内进入高原，产生系列症状，特别是头痛。作者分析缺氧不完全是引起头痛的主要原因，而是高原压力对胸腔、颅腔的影响，是机体还来不及调节压力的缘故；还有一个可能是氧气对颅内压力可能会产生影响，与其它组织器官缺氧可能存在区别。这点作者很是困惑，无法推测。

5.3基底动脉供血不足：大脑对缺血、缺氧敏感度比心肌更高，当基底动脉供血不足时并没有发生剧烈的疼痛现象，只是表现眩晕、反应迟钝、记忆力下降、眼花等症状，长期供血不足可发生脑萎缩、痴呆症等，长期供血不足都不会出现剧烈头痛症状。

5.4动脉压迫试验：在机体四肢随便压迫中断那条动脉供血，支配区域出现麻木、温度下降、皮肤苍白等现象，但是在动脉供血区域绝对不会发生疼痛现象，更何况短暂的供血不足。

6药物的作用原理探讨

心神经源性疼痛发作时，特别是心神经病变不严重的患者，原地休息或者适当用药都可以使症状缓解消失。作者认为药是对症的，但是药物作用机制理解可能是错误的，解释如下：

6.1硝酸酯类：代表药物如硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)，此类药物的作用原理是扩张冠状动脉，增加心肌的血液{MOD}。作者认为：由于心肌微循环快速改善，加速致痛特异性物质（神经外渗营养物质）被代谢灭活，减少对神经外膜的**强度，疼痛逐渐缓解。

6.2 β1受体阻断药：常用药物为美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（氨酰心安）、比索洛尔（康忻），药理作用是减慢心律，降低血压。如果心律减慢心脏射血减少，那么冠状动脉血液灌流量也会同时下降，加重心肌缺血缺氧，所以用β1受体阻断药降低心肌耗氧量同时也减少了冠状动脉血液灌流量，药物作用结果两者起码是相互抵消，甚至加重心肌缺血；由此推测结论，减慢心律降低心肌耗氧量理论难以靠谱。作者根据药物性能认为，心律减慢以后，减少或避免高频率收缩对病变粘连神经的牵拉，从而使疼痛逐渐缓解。

6.3钙通道阻滞剂：常用药物硝苯吡啶、异搏定、氨氯地平（络活喜），地尔硫卓等，药理作用是扩张血管、减慢心律。根据药物作用机制与上述类似。

7防止

作者根据本人的神经病变致病学说，预防心绞痛发作要避免剧烈运动、戒酒等神经病变诱发因素，要努力治疗分布在颈段的心神经源头病变粘连。颈部心神经段治疗请参考《颈椎病的非手术综合治疗》。

7.1稳定型心绞痛：由于是心脏神经单支局部病变受牵拉引起的，说明心神经病变粘连比较轻微，原则上只有减慢心脏频率，疼痛很快得到缓解，紧急制动和药物都可以取得很好效果。

7.2不稳定型心绞痛：由于众多分支神经病变或病变面积广泛，不是单纯的频率过速牵拉引起，所以制动和药物很难控制，治疗原则是松解神经粘连，在心脏上用什么良策去解决神经病变粘连将来需要慢慢开拓。

7.3血管重建治疗：作者分析认为，冠状动脉血流重建不能长期控制心绞痛，只是暂时改善了局部血液循环，或者短期内疼痛发生减少或减轻，这与平常的扩张血管或通经活络药物治疗作用是一样的，只是维持时间稍微长久一些。神经病变粘连如果没有分离去除，心绞痛依然会发生，冠状动脉硬化也继续在蔓延，任何药物都无法控制神经病变所带来的渐进式发展。如果我的手可以伸入到纵膈里面进行推拨的话，也许可以治疗大量的心神经源性疼痛（心绞痛）、冠心病等诸多心脏疑难疾病。

8小结

作者根据本人的周围神经病变致病学说，疼痛源于神经外膜病变，平常组织短暂缺血、缺氧根本不会直接引起疼痛发生。作者通过综合分析认为，心绞痛不是因为冠状动脉的短暂供血不足引起的，而极有可能是心神经病变粘连的缘故，是特殊类型的心神经源性疼痛，按目前对疼痛的理解，也可以说是心神经病理性疼痛。心脏也有大量神经分布，难道就不会发生病理性疼痛吗？如果将来被证实疼痛来源于神经病变，那么心肌缺血、缺氧导致的心绞痛机制时代将被终结。作者个人设想与观点，仅作参考。  

参考文献：[1]葛均波、徐永健。内科学[M]。第8版。北京：人民卫生出版社2013：228、237。

作者简介：倪孟进（1972-），男，浙江籍，医师

研究方向：周围神经慢性损伤病变，脊柱相关疾病、颈肩腰腿病治疗

探索思路：周围神经外膜病变是机体大部分慢性疾病的主要病理基础

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【周围神经病变致病理论】
周围神经病变致病原理：周围神经内部存在少量的微流动样液体，这些物质含有大量神经营养因子即神经生长因子，是营养和支持神经正常生理的必需品，由神经外膜与邻近周围组织隔绝。在各种不利因素影响下，神经外膜容易发生病变水肿，屏障被破坏，通透性增加，导致神经内部的营养物质外渗；同时邻近组织物质可通过外膜病变处进入神经内部，致使神经纤维变性坏死和功能障碍，两种病理结果导致系列复杂病症的陆续出现。病症发生一种是由于神经病变本身引起的如疼痛、麻木、痛性组织粘连、组织增生、痛性水肿、局部怕冷等；另外一种是周围神经病变以后对其所支配的靶组织器官直接或间接影响以后所产生的病症。 该理论是作者在实践中探索出来的规律性总结，完全属于个人的诊治设想。
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敬请关注作者的相关文章  

【周围神经病变致病理论体系】
01 《人类常见慢性疾病的主要病因——周围神经病变》（周围神经病变致病原理）
01 《周围神经病变致病原理》
02 《疼痛的发生机制探讨与特殊意义》
03 《炎症反应与周围神经的特殊关系》(含无菌性炎症产生的机制探讨)
04 《痛性水肿的机制探讨和处理方法》
05 《周围神经病变诸多起因与原理》
06 《压痛的产生机制探讨和临床意义》
07 《周围神经喜温厌寒的生理特性》
08 《放射性疼痛的发生机理探讨》
09 《周围神经病变与中医针灸作用原理探讨》
10 《针刀的作用原理探讨》
11 《周围神经病变及推拿**的作用原理探讨》
12 《运动健身的主要作用原理探讨》
12 《气功八段锦的健身作用原理探讨》(运动健身的主要作用原理探讨)
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患**去

颇具挑战性

宝*

谢谢你的分享，学习到了！

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倪*进

宝姐 发表于 2016-9-12 18:01
谢谢你的分享，学习到了！

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