指（趾）甲疾病中变色的综述（中国知网文章）

f****s

本文**于中国知网，输入指（趾）甲病，会出现很多指（趾）甲疾病的文章，我就找了一篇综述，希望多我们大家都有好处，专业发展到一定水平，要不满足于零星散落的经验，要升华。
　　指(趾)甲的颜色取决于甲板的透明性、甲板和其下组织的连接情况,同时还受皮肤血管状态的影响。部分甲变色是系统性疾病的征象,本文对引起甲变色的原因、临床表现作一综述。
1　甲变色原因
　　(1)外部染色:抽烟、植物性染发剂、局部外用药(如蒽林、雷琐辛、高锰酸钾等);
      (2)甲形成异常:严重的银屑病最常见甲呈黄色或褐色;
      (3)甲形成后发生退行性变:黄甲综合征、先天性外胚叶缺陷和老年人甲,均由于甲生长极度缓慢所致,甲呈黄色或淡绿色;
     (4)甲形成后部分破坏:真菌和念珠菌感染可使甲呈褐色,偶或白色（本人注：白色，不是无色透明）。慢性甲沟炎甲的边缘可呈褐色或黑色;
     (5)色素在甲形成时掺入:长期服用四环素可使甲黄染;
     (6)其他:交界痣、Ａｄｄｉｓｏｎ病、皮下出血、Ｋｉｎｎｉｅｒ-Ｗｉｌｓｏｎ病等也引起甲变色。
2　黑甲
　　甲变成黑色或灰黑色,可呈带状、全部或部分变黑,单发或多发。有纵形带状或线状色素沉着者称为纵向黑甲。可因甲母质、甲床黑素细胞产生黑素过多所致,如甲母质内的良性色素痣、恶性黑素瘤。此外,照射治疗、奇异变形杆菌感染和重金属沉着均可引起。
      甲板变成黑色,最多见的为纵向黑甲,以从甲护皮延伸到甲板远端边缘的纵向褐{BANNED}素带为特征,甲板上单个或多个纵向黑线。可发生于任何年龄,但常见于成年人,无性别差异,可累及单个或几个甲。色素沉着均匀或不均匀,颜色从浅褐色到黑色不等,色带的宽度变化较大,多为2～4ｍｍ,边缘清晰或模糊。
       偶尔色素沉着出现在透明护皮,显示为假哈钦森征,有别于预示甲黑素瘤扩散的真正的哈钦森征。产生假哈钦森征的因素有Ａｄｄｉｓｏｎ病、艾滋病、鲍恩病、药物、放射治疗、血肿等。
        纵向黑甲带的出现原因推测为:
        (1)灶性黑素细胞活跃:可以是特发性,也可能与甲病或系统性疾病有关。
        (2)药物和辐射:表现为甲板水平或纵形黑色带,以及弥漫性甲变黑,指(趾)甲均可受累,与之相连的是皮肤也可有色素沉
着。报道引起黑甲的药物有环磷酰胺、阿霉素、硫酸博来霉素、甲氨蝶呤、氮芥、氟尿嘧啶、羟基脲、抗疟药、金盐、酮康唑、酚噻嗪、苯妥英钠、补骨脂素、磺胺类、布洛芬、齐多夫定。恶性肿瘤患者在接受放疗和化疗后也常出现黑甲,在肤色浅的个体上更常见,色素沉着也更深,多在开始化疗后的1～2个月后,联合化疗比用一种药化疗更易出现黑甲。
        (3)内分泌性:黑甲是Ａｄｄｉｓｏｎ病一个常见特征,与皮肤黏膜的色素沉着相关。黑甲有时在库欣综合征中出现,如肾上腺切除术、甲状腺功能亢进、肢端肥大症和妊娠。纵形色带常是多条,指(趾)甲都可累及。
        (4)真菌性:甲真菌病也常出现黑甲,可能是炎症引起甲母质黑素细胞活化,也可能是真菌直接产生黑素。
        (5)与ＨＩＶ感染有关:ＨＩＶ感染者可在手掌、足底和黏膜上出现色素沉着斑,甲上多条纵形黑带。病程变化很大,大多数报道在黑甲出现后数月,患者死于ＡＩＤＳ。
        (6)Ｌａｕｇｉｅｒ-Ｈｕｎｚｉｋｅｒ综合征:甲色素沉着表现为1～2ｍｍ宽的单个条带,也可是2～3ｍｍ宽的双色带,也可是甲桡侧或尺侧半均匀的色素沉着。也有报道甲板完全色素沉着和假哈钦森症。
        (7)非黑素细胞甲肿瘤:最常见的为鲍恩病引起的纵形黑甲。
        (8)营养性:维生素Ｂ12和叶酸缺乏所致的巨幼细胞贫血患者可有皮肤和甲色素沉着。病甲表现为蓝黑色,并与皮肤色素沉着相关,特别是踝和指(趾)骨末端的色素沉着。
        (9)外伤性:甲母质反复外伤引起甲色素沉着,咬甲引起纵形黑甲,特别是挖、啃、撕近端甲皱襞的患者,这些患者除纵形黑甲外,还有甲板表面异常（本人注：临床上儿童和少年咬甲病例很多）。磨损性趾纵形黑甲常见于足畸形和(或)长期穿不舒服鞋袜的年长者。Ｌａｕｇｉｅｒ-Ｈｕｎｚｉｋｅｒ综合征患者更倾向于出现磨损性黑甲。体力劳动者,甲母质受到反复的职业性外伤后,出现甲板表面异常和纵形黑甲。剔甲癖和职业性外伤总有甲板异常,避免外伤后数月,甲色素沉着消退。
        (10)黑素细胞增生:黑甲通常为单个黑色带,更常见于年轻人。
        (11)甲母痣:常见于儿童和青年人,指甲和趾甲更易出现,拇指受累约占一半（本人注：今天就有一个甲病，是一个拇指甲局部黑甲）。色素带的大小和黑变程度也变化很大。
        (12)甲母黑素瘤:好发于黑人和日本人,中年或老年人。指甲和趾甲均可受累,拇指和大脚趾甲更容易发生。大约50%的甲母黑素瘤患者有外伤史。色素带较宽,颜色为棕黑到黑色,边界模糊,然而有的甲母黑素瘤产生细而亮色带。肿瘤压迫或破坏甲母引起甲板营养不良,周围皮肤常变为棕色到黑色。

          色素性甲下恶性黑素瘤,有以下特征:
        (1)甲母质、甲床或甲板棕色黑色斑点,均匀或不规则;
        (2)纵形宽度不一的棕色黑色带,贯穿整个甲;
        (3)从甲下或近端甲床到周围皮肤有棕色黑{BANNED}素,称为Ｈｕｔｃｈｉｕｓｏｎ'ｓ征。此征虽少见,但它是临床诊断恶性黑素瘤的有价值的线索,一旦此征出现,即说明要切除全甲组织(但少数病例如色素痣也可发生此征)。
3　白甲
　　白甲是最常见的甲颜色改变,可分为真性白甲和假性白甲两类,真性白甲源于甲母,母质中部起源的甲细胞仍在角化,甲板中部(背侧或腹侧)的未成熟有核甲细胞对光线的衍射使甲呈白色;假性白甲的颜色变化是由于甲床结缔组织和脉管系统的变化所至,Ｔｅｒｒｙ甲、Ｍｕｅｈｒｃｋｅ线和Ｌｉｎｄｓａｙ对半甲是典型的假性白甲。根据累及范围又分为点状、线状、部分和全部白甲四型。
      (1)点状白甲:较多见,为1～3ｍｍ直径的白色斑点,单个或成群地发生于甲,多见于指甲。多发生于8～12岁儿童。外伤、真菌感染、梅毒和系统性疾病(如伤寒、肾炎和旋毛虫病)均可引起,但亦可见于正常人。
      (2)线状白甲:一个或数个,横形或纵形,1ｍｍ或2ｍｍ宽的白色线形损害,可发生于每一个甲的同一位置。横形者称为Ｍｅｅ氏线,是甲板单个或多个白色横形线,是无机砷中毒的体征,也可见于肾功能衰竭、心功能衰竭、Ｈｏｄｇｋｉｎ病、镰状红细胞贫血、疟疾药物等。也有先天性线状白甲的报道。砷中毒引起的Ｍｅｅ氏线内含有砷,对甲屑分析能证实砷中毒的时间。
      (3)部分白甲:甲板部分变白,见于结核病、肾炎、冻疮、转移性肿瘤、麻风和外伤。
      (4)完全白甲:也称为泛发性白甲。甲板全部呈乳白色。如果浑浊不明显,可见到白色横形线纹。全部白甲时甲生长速度加快。可为常染色体显性遗传,或伴发伤寒、麻风、肝硬化、溃疡性结肠炎、咬甲癖、旋毛虫病。先天性白甲可单独存在或伴有匙形甲、耳聋、白甲综合征或Ｂａｒｔ-Ｐｕｍｐｈｒｅｙ征(完全白甲伴耳聋和指节垫)。

       Ｔｅｒｒｙ甲:近端甲床呈白色,弧影模糊,远端甲床呈粉红色,由Ｔｅｒｒｙ(1954)首次描述。肝硬化、慢性充血性心衰、糖尿病和老年人均可见到,但以前者多见。近端甲床的结缔组织生长过度伴血管减少可能是其发病机制。
         Ｍｕｅｈｒｃｋｅ线:狭窄的双白色带,平行于弧影,互相分开,横贯整个甲板,呈半透明状,中间有正常的粉红色甲床,甲床加压时白色带消失;因其不随甲板的生长向前移动,故非源于甲板,甲床水肿可能是其原因。其为严重的低蛋白血症的特征性表现,由Ｍｕｅｈｒｃｋ(1956)首次描述,但亦见于细胞抑制剂治疗时。血清白蛋白水平恢复正常时可以消失。
        Ｌｉｎｄｓａｙ对半甲:近端甲床呈白色,弧影模糊,而远端1/4以上的甲床呈褐色,由Ｌｉｎｄｓａｙ(1967)首次报道,见于肾病和慢性肾功能衰竭患者,20%～40%尿毒症患者发生对半甲。甲床可能是正常的,远端的颜色可能是黑素沉积所致。
        有白甲表现的综合征:
        (1)白甲、匙状甲病：常染色体显性遗传,乳白或瓷白色的甲,有匙状甲;
        (2)白甲脆甲甲状旁腺机能不全牙病白内障综合征:常染色体隐性遗传,甲乳白或瓷白色,甲状旁腺机能不全、牙病及白内障;
        (3)白甲匙状甲耳聋指节垫掌跖角皮病综合征:常染色体显性遗传,甲乳白或瓷白色,有匙状甲、耳聋、指节垫、掌跖角化;
       (4)白甲多发性皮脂囊肿肾钙化综合征;常染色体显性遗传,乳白或瓷白色的甲,有多发性皮脂囊肿及肾脏的钙化;(5)白甲十二指肠溃疡膀胱结石综合征:甲乳白或瓷白色,有十二指肠溃疡及膀胱结石。
     4　黄甲
　　黄甲呈黄色或黄绿色,可分为先天性和继发性。糖尿病、梅毒、甲下出血以及接触雷琐辛、蒽林、驱虫豆素可引起黄甲。黄疸性肝炎、桔皮症、血中胡萝卜素增高时指(趾)甲亦可呈黄色。真菌感染引起的甲改变开始是黄色,以后变成褐色,甲增厚,甲下角质蛋白沉积。口服四环素引起黄甲的发生率极低,常见于治疗时间较长的人,可局限于甲半月或整个甲板,在Ｗｏｏｄ氏灯下呈黄色荧光。用此荧光可鉴别患者对四环素的适应性;去甲氯四环素可致甲红色荧光。甲变色常开始于治疗后3～6周,从2个或数个指甲远端开始。也有报道服用消炎镇痛药布拉西明、甲氨喋呤引起黄甲。
       黄甲综合征是一种先天性淋巴系统的异常,是一种以甲为显著变化的综合征,常伴有淋巴水肿和慢性呼吸系统症状,中年人多见,大多数病例累及全部甲。初期表现为甲生长速度明显降低,后来(有时数月到数年)出现甲颜色改变。甲颜色的改变是由于甲板增厚及黄色物质沉积所致,呈淡黄或浅黄色绿色,常为全甲板,偶有近端甲板为正常颜色,甲边缘颜色较其他部位深(黑色晕)。甲板光滑,轻度增厚,质地坚硬并沿长轴极度弯曲;护皮缺失,甲剥离可见一个或数个甲,广泛的甲剥离可导致甲板脱落,甲再生极为缓慢。甲变色为永久性,但有时可完全逆转至正常,与治疗无关。水肿常累及小腿,面部或手的累及较少。仅有少数患者伴有淋巴管畸形;一些无淋巴管畸形的病例,可能存在功能缺陷或仅少数的淋巴管缺陷。

     5　褐甲
　　是甲板或甲床呈棕色,可弥漫性或条带状或斑点状分布。
      引起褐甲的因素有:
      (1)局部接触或外用药:白降汞、戊二醛(黄棕)、碘、碘氯8-羟喹啉、高锰酸钾、焦性没食子酸、雷夫诺尔、烟碱、二氯羟喹、指甲花染料、甲醛、指甲油、补骨脂素等;
      (2)外伤和物理因素:外伤性甲改变为纵形色素带。恶性肿瘤放射线治疗、热烫伤等也可引起甲变成褐色;
      (3)皮肤病与系统性疾病:黑棘皮病、炎症后黑变病、梅毒、甲下外生骨疣、扁平苔藓、黑素细胞痣、恶性黑素瘤、疟疾、高胆红素血症、慢性肾功能衰竭、Ａｄｄｉｓｏｎ病、恶性肿瘤、营养不良等。
     (4)药物:抗疟药、金制剂、酚酞、乙亚胺、羟基脲等也可引起褐甲。光化学疗法可引起甲床弥漫性色素沉着。
      6　蓝甲
　　甲板呈蓝色,多与银沉着、内服阿的平、喹啉等药物有关。
     (1)银沉着症:近端甲蓝色灰色改变,与Ｗｉｌｓｏｎ病中见到的天蓝色甲半月难以区分;有的甲呈银蓝色均匀一致的色素改变,甲半月处颜色最深。趾甲不常受累。皮肤也可有灰{BANNED}素沉着,日光暴露部位尤其明显。
      (2)Ｗｉｌｓｏｎ病(肝豆状核变性):常染色体隐性遗传病。天蓝色甲弧,可能与铜代谢改变有关,也称为天蓝半月(ａｚｕｒｅｈａｌｆ-ｍｏｏｎ,ａｚｕｒｅｌｕｎｕｌａ)。
      (3)Ｋｌｉｐｐｅｌ-Ｔｒｅｎａｕｎａｒｙ综合征:甲呈淡蓝色,巨大血管瘤伴骨和软组织增生。(4)黑血症(血红蛋白Ｍ病):甲呈蓝紫绀色,面部紫绀,无杵状甲,电泳时有棕色血红蛋白Ｍ带。(5)药物性:阿的平可产生甲蓝色或暗蓝灰{BANNED}素沉着,发生率为2%～32%。在浅肤色人种甲可呈弥漫性黄色或柠檬绿至蓝绿色、灰色或蓝黑色。氯喹可致甲床蓝紫或蓝黑色2～3ｍｍ宽的横带;酚酞啉在甲部的固定性药疹可使甲呈深蓝色。美满霉素可致甲床蓝灰{BANNED}素改变及纵形色素条纹。（6)其他:甲下血肿、黑变性瘭疽(ｍｅｌａｎｏｔｉｃｗｈｉｔｌｏｗ)、黑酸尿症、甲下蓝痣、ＨＩＶ感染等均可引起蓝甲。
7　绿甲和绿带甲
　　甲下片状或全部变绿而不伴有甲分离者称为绿甲。甲内有平行的绿条纹称为绿带甲,是间歇性甲沟绿脓杆菌感染,每次发作时甲下微生物沉积所致。绿甲综合征(ｇｒｅｅｎｎａｉｌｓｙｎｄｒｏｍｅ)是指甲板远端分离和分离区明显的绿色变,常伴甲沟炎,一般认为是甲下绿脓杆菌感染所致。黑色甲沟炎则与变形杆菌感染有关。本综合征严重型包括足底深在性厚壁大疱,疱液做革兰染色,则可见大量革兰阴性菌团。培养为绿脓杆菌。
8　红色甲半月(ｒｅｄｈａｌｆ-ｍｏｏｎ)
　　甲半月呈红色,可能是由于局部的动脉血流量增加、血管扩张或其甲半月处光学特性改变,使正常血管变得更清楚。红色甲半月可见于许多疾病,如充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺病、真性红细胞增多症、霍奇金淋巴瘤,药物引起的红斑狼疮、长期用糖皮质激素、成人非胰岛素依赖性糖尿病、酗酒、银屑病、斑秃等。

9　分层花色甲
　　甲半月消失,近端半个甲呈白色,甲游离缘为不透明带,两带中间为正常粉红色带,宛如分层花色冰淇淋而得名,这三条带不随甲的生长而向前推进,亦不因甲床充血而消失,可分为Ｔｅｒｒｙ型、Ｌｉｎｄｓａｙ型和中间型。可以单侧发生,也可以双侧发生。单侧发生多见于有左侧轻度偏瘫患者,而通常不发生于右侧偏瘫患者。分层花色甲主要发生于老年人,患病老年较健康老者发生率高。其发生与血清蛋白和肾功能间无明显关系。病变在甲床,与年龄有关,是结缔组织改变所致。
     如果甲板的近端一半呈白色,远端一半为淡红色,中间界限清楚,则称为对半甲(ｈａｌｆａｎｄｈａｌｆｎａｉｌ)。多为原发,可自行恢复。

0**4

O(∩_∩)O谢谢楼主分享

我**人

不错，顶一下