心肌酶高的原因

踏**痕

　　1.病人是否存在心肌损伤或坏死。
　　心肌损伤常用标志物包括心肌特异性的酶(CK_MB等)和心脏特异性的机构蛋白(肌钙蛋白、肌红蛋白)，在心肌损伤或者坏死后释放入血。但是CK及CK-MB的心肌特异性较差，与骨骼肌有交叉，骨骼肌损伤时有增高。正常人血中存在，正常存在与病理性增加之间有交叉。所以，目前CK作为骨骼肌损伤而保留，而作为心肌损伤的标志物逐渐被取代。CK-MB敏感性亦不足，不能诊断微小心梗。肌钙蛋白在正常人血中微量存在，迄今是心肌损伤最特异的标志物。敏感性高，可诊断微小心梗。此病人虽然CK 12564-11203u/l，CK-MB 234-210u/l，但肌钙蛋白(-)，病史未提示有无胸痛、胸闷，有无心悸、气短，有无浮肿及呼吸困难，(未提示我暂理解为没有)。心电图无ST-T改变。加之活血化瘀治疗效果不佳。故目前我考虑缺血性心肌损伤可能性不大。那么另一种常见的心肌损伤坏死性疾病--急性心肌炎，因病人老年女性，缺乏发病前应有的“感染”诱因，亦无相应的感染症状、体征，目前可能性也不大。可提检心脏超声检查，明确有无阶段性心肌活动障碍或弥漫性心肌收缩减弱，进一步除外。虽然病人老年女性，有高血压、脑出血，提示存在动脉硬化。考虑病人可能存在冠心病。但是现有的检查均不支持有心肌损伤改变。
　　2.病人以“四肢无力”主诉入院，结合血钾低。应考虑到周期性麻痹，并予相应鉴别。
　　(1)肾小管酸中毒：进一步做氯化铵试验和测定尿碳酸氢盐排泄率，血钠钙等离子。
　　(2)糖尿病酸中毒，大量应用胰岛素，患者无糖尿病及应用胰岛素史，可排除。
　　(3)原发性醛固酮增多症：本病可引起高血压;醛固酮分泌增多导致失钾，引起肌无力。进一步查肾素、血管紧张素、血尿醛固酮可明确。
　　(4)甲亢：甲亢可影响机体多个系统而造成甲亢性肌病、周期性麻痹。也可引起继发性醛固酮增高，引起血压增高。另外房颤也是甲亢常见的心脏系统病变。楼主应补充一下甲状腺查体，双手有无细颤，查甲状腺功能和甲状腺超声。本人倾向于此病的可能性较大。3.警惕多发性肌炎及肌营养不良等神经科疾病。本人不是神经科医生，于此说不了过多。4.另外，血脂血糖肾功能等生化检查及血气分析必不可少。治疗方面，在明确病因之前以对症治疗为主。积极补钾，控制血压，控制房颤室率，防止动脉硬化。可辅助应用维生素C、B1等营养神经肌肉药物。

公**秋

AMI 生化诊断方面，确实发生了很大的变化。以往CK 和 CK-MB为最常用的指标，而且CK-MB的特异性和敏感性均高于CK，我以前翻阅陈灏珠编写的《实用内科学》里面见有提到，说CK-MB诊断AMI的特异性和敏感性均接近100%。我绝对不敢苟同！不知道斑竹怎么考虑？
      我虽然没有做过相关的统计工作，但是CK-MB并非心脏特有，就像斑竹说的，骨骼肌里面也有，并非特异，又何来100%？。而且见过许多疾病，比如血液病、肺炎等等，CK-MB都可以升高，而且AMI发病4-8个小时才升高，持续时间又短，才2-3天。这么致命的缺点本早就应该淘汰掉了。
       美国心脏病学会给了 心肌肌钙蛋白 一个十足的*** ！认为心肌肌钙蛋白增高可以作为诊断心肌损伤的最主要条件。the most important!
        不过楼主没有细数那三种肌钙蛋白的分别作用，效果。稍微遗憾。顺便给补全：心肌肌钙蛋白有三种，只有cTnI  和  cTnT 可用，而且敏感度和特异性均比CK-MB高。而cTnC不用，因为与骨骼肌的相同，毫无特异性可言。
     总的来说。肌钙蛋白那两种是最好的标志物，如果没条件的话，CK-MB也不错。小面积的梗死，肌钙蛋白优于CK-MB，而大面积，严重的梗死，则酶和蛋白的作用差不多。不过目前的趋势，心梗三合一更加广泛运用

S****7

受教了，还是有点晕