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[资料资源] 巴彬斯基反射的体征

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发表于 2007-11-25 14:32 | 显示全部楼层 |阅读模式

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巴彬斯基反射的体征
发表于 2007-11-25 14:34 | 显示全部楼层
1.什么是出血性脑梗塞?
出血性脑梗塞就是在发生栓塞性脑梗塞的基础上又继发脑出血,在头部CT片上,既能看到低密度梗塞灶,又在低密度中看到出血性高密度影。 出血性脑梗塞是怎样发生的? 发生脑栓塞后,被梗塞的血管及梗塞区小血管及毛细血管扩张,同时由于供血中断,脑组织严重缺氧,导致代谢产物聚集,毛细血管壁通透性异常增加,使平时通不过血管壁的红细胞,这时渗透到梗塞区,造成脑出血;或者血流的冲击力使血管壁已受到损伤的血管发生破裂,形成脑出血。 出血性梗塞常发生在什么时间、部位? 在脑栓塞发病3天内脑出血的发生率为20%,1周内为50%,2周内为85%。绝大部分出血性梗塞发生在脑栓塞后2周内。 脑出血的部位既可在各脑叶,也可在基底节或其他部位。 出血性脑梗塞怎样进行治疗? 治疗关键在于早期发现并诊断及时。对于出血量大并病情严重的患者,在适合手术时应及早手术。对于出血发生后病情稳定的患者应及早进行脑细胞的修复治疗。 西医 西医治疗脑出血主要是降低颅压、血压,使用细胞活化剂等,但缺乏针对性的治本方法,特别是对于脑细胞的损伤目前尚没有有效的药物治疗。 ①降低颅压:常用20%甘露快速静滴,也可合用氟美松。 ②调整血压:一般认为血压低于24/13.3kPa(180/100mmHg)应密切观察,不必急于降压。若高于此值,则应在积极降颅压的同时,慎重使用降压药使血压降至21.3/13.3kPa(160/100mmHg)为宜。 ③应用细胞活化剂以促进神经功能恢复。 (2) 中医药治疗: 中医以清热化痰、醒脑开窍、破血化瘀为主要治法。常用药物有万胜化风丹、安宫牛黄丸。由于中医药治疗脑出血标本同治,特别是万胜化风丹从脑细胞入手,修复再生受损的脑细胞,能在消除病因的基础上,改善恢复大脑功能,而且安全性高。

2.脑出血的诊断

脑出血是怎么回事? 脑血管病也称中风,主要分为两类,一类是缺血性中风,也就是前面讲到的脑梗塞和脑栓塞;一类是出血性中风,也就是脑出血。 由于多种原因,造成脑动脉壁的破裂是脑出血最主要的发病机理。脑动脉壁由于结构的原因比普通血管单薄,也比其他动脉更易破裂而出血。脑动脉壁本身先天性的结构特点,也是脑出血发生的一个重要因素,脑出血可以发生在脑的任何部位。 除了脑出血的内因外,常见的病因大体上有以下几种: (1)血管发生动脉粥样硬化,高血压又促进或加重动脉硬化,最终导致脑出血的发生。 (2)各种形式的动脉瘤、血管畸形、血管炎症等造成血管破裂引起。 (3)血管本身无病变,血液的成分,或出血、凝血方面发生病变。 (4)溶栓药物和各种抗凝剂使用不当.引起治疗性出血。 脑出血有哪些临床症状? 脑出血的临床症状可分成两大类: (1)全脑症状,是由于脑出血导致脑水肿和颅内压增高,具体表现为头痛、呕吐、各种意识障碍等。 (2)局灶症状,是出血灶造成脑实质的破坏,产生的一系列神经功能障碍如瘫痪、失语、颅神经麻痹等。 少数轻型脑出血病人,可以只有症状无体征,症状也无特殊性,为诊断带来困难。 怎样诊断脑出血? 根据临床表现,结合CT或磁共振、腰椎穿刺等可以确诊。CT扫描不仅能明确出血部位,而且能了解继发性脑水肿情况,以及有无中线移位,有无脑室受压等,对每一个病例都应做。腰椎穿刺对重症脑出血病人不宜做因为可诱发脑疝形成。 脑出血如何进行治疗? 治疗的原则是先抢救生命,然后设法减少或减轻出血造成的神经功能损害。 (1)尽量少搬动,以免造成出血已停止后再次出血,降低高颅内压十分重要。甘露醇、**、速尿可单独用或联合用。脱水治疗时要注意水电解质平衡和及时补钾,并定期复查肾功,以发现可能出现的肾衰竭。 (2)发病后3天内,补液量可控制在1500—2000 m1/天左右.以免补液量过多,加重脑水肿。3天内仍不能进食者可鼻饲流汁饮食。 (3)可以应用神经营养药物及抗生素(对昏迷病人)。 (4)加强护理,保持呼吸道通畅,有效地防止肺部感染;定时翻身,防止褥疮形成;定时冲洗膀胱,加强无菌操作,防止泌尿系感染。 (5)对血压极度升高者,应降压,但不宜降得太急太快太低,收缩压在21kPa左右,以防发生脑供血不足。 (6)对适合手术治疗的病例应开颅清除血肿。 (7)中医药治疗: 应该在脑出血渡过危险期后,尽快使用恢复脑功能、修复受损脑细胞的药物进行治疗。中医认为脑出血多为肝阳上亢、痰瘀阻络、痰热腑实、清窍闭塞,故以清肝泻火、熄风通络、化痰通腑为主要治法。

高血压脑病、脑动脉硬化 、短暂性脑缺血发作
高血压脑病 高血压病人突然血压急骤升高超过33.2/20.0kPa,患者剧烈头痛、眩晕及呕吐,很快出现神志模糊至昏迷,神经科体征有视力模糊、失语、偏盲、不全瘫等,有眼底水肿和出血,这时就是发生了高血压脑病。 治疗应迅速降压,抢救生命。当血压下降后症状会逐渐减轻,甚至消失。以后,需用降压药维持血压在正常水平。如果在用降压药后血压下降但症状不消失时,可用万胜化风丹,熄风镇痉、活血化瘀、醒脑开窍,改善微循环、增加供血供氧、修复受损的脑细胞。一般成人日服3次,8-10粒/次。 脑动脉硬化 脑动脉硬化在90%以上的老年人都有,但并非都有症状。实际上,在50岁以后脑动脉就开始发生硬化,也偶见于年轻人,男性多于女性,缓慢发病,病程较长。 脑动脉硬化的发生被认为和脂质代谢障碍、年龄、内分泌、高血压、饮食习惯、生活环境等有关系。其中,高血压和糖尿病是很重要的发病原因。 脑动脉硬化的主要临床表现有: (1)神经衰弱综合征:表现类似神经衰弱。 (2)痴呆:由于脑部腔隙性梗塞及脑慢性缺血所致,突出表现是记忆力障碍和性格改变等精神症状。 (3)假性震颤麻痹综合征和假性球麻痹:系由于脑多发性梗塞或腔隙梗塞所致,表现为四肢肌张力高、运动迟缓、不自主哭笑、行走困难等。 短暂性脑缺血发作 因一过性脑缺血引起神经系统的功能障碍,出现轻度偏瘫、失语、视力障碍等症状,持续几分钟至数小时即自行恢复,脑组织也不发生坏死,称为短暂脑缺血发作(TIA,transient ischemic attacks)。 引起TIA的原因很多,主要有:来自于颅内动脉的粥样硬化斑块的碎片可以作为微小栓子进入脑血管并造成栓塞;一过性低血压造成脑供血不足;脑血管发生痉挛等。 TIA多见于中老年,60岁以上的,有动脉硬化病史的,反复出现脑供血不足症状的,症状一次持续时间不超过24小时的,即可诊断为本病。颈动脉造影及超声检查常有助于诊断。 由于短暂性脑缺血发作容易转变为中风,约1/3的TIA病人在1—5年内可能发生脑梗塞,所以应该加以足够的重视,服用活血或改善微循环的药物,积极治疗高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、血液病等相关性疾病,以降低严重脑血管病的发病率。

动脉血栓性脑梗也可致出血性脑梗塞,只是远较栓塞者少.          ------------------ fjz5666725

问:什么时候发生动脉血栓性脑梗也可致出血性脑梗塞?         ------------------ pengyoucai

 

请哪位老师解答?我也想知道答案!!我们这里临床较常见的出血性梗塞见于大面积脑叶梗塞,如颞叶,额叶,不知有无解剖上的原因?? --------Gun

 

答:出血性脑梗死即脑梗死区血液自毛细血管内漏出而引起的继发性出血,又称为梗死后出血。 出血可以为点状,也可融合为斑片状或团块状血肿样出血。多发生在梗死后18h~60h,其中半数在第一周内,二周内占80%,三周后不足5%。 病因: 一、心源性脑梗死 最常见,约占50%。 二、大面积脑梗死 大面积脑梗死脑水肿的块状效应(mass effect )易发生梗死区出血,出血往往在大脑皮质梗死的中心区,可能与再灌注及侧枝循环的建立有关,呈斑点状。分水岭梗死易发生梗死后出血主要与丰富的侧枝循环有关,出血多在梗死的周边部分。皮质下梗死出血少见,因为多为终末动脉,侧枝循环难以建立。三、抗凝治疗。四、其他 1.蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛造成的脑梗死易发生出血。2.静脉血栓易发生出血,机制与静脉内压力过高有关。3.急性期与使用血管扩张剂易发生出血。4.天幕疝压迫大脑后动脉继发的枕叶梗死易发生出血。5.颈内动脉内膜切除术后发生的梗死易发生出血,与接受较高的再灌注压力有关。        Csylmj

 

血管淀粉样变可能也是个原因 吧?!                         --------------- 凉拌黄花

 

脑栓塞发病3天内脑出血的发生率为20%,1周内为50%,2周内为85%。绝大部分出血性梗塞发生在脑栓塞后2周内。对这句:我在临床见到没有高

                                                        -----------------zgk

 

同意楼上意见。                                         -----------------hlf0845

 

少量的出血,临床生命体征平稳,可以不进行处理。         ----------------huazhi

 
发表于 2007-11-25 14:35 | 显示全部楼层
: 电生理检查

 

一、脑电图 脑电图(EEG)检查:是在头部按一定部位放置8-16个电极,经脑电图机将脑细胞固有的生物电活动放大并连续描记在纸上的图形。正常情况下,脑电图有一定的规律性,当脑部尤其是皮层有病变时,规律性受到破坏,波形即发生变化,对其波形进行分析,可辅助临床对及脑部疾病进行诊断。


 

脑波按其频率分为:δ波(1-3c/s)θ波(4-7c/s)、α波(8-13c/s)、β波(14-25c/s)γ波(25c/s以上),δ和θ波称为慢波,β和γ波称为快波。依年龄不同其基本波的频率也不同,如3岁以下小儿以δ波为主,3-6岁以θ波为主,随年龄增长,α波逐渐增多,到成年人时以α波为主,但年龄之间无明确的严格界限,如有的儿童4、5岁枕部α波已很明显。正常成年人在清醒、安静、闭眼时,脑波的基本节律是枕部α波为主,其他部位则是以α波间有少量慢波为主。判断脑波是否正常,主要是根据其年龄,对脑波的频率、波幅、两侧的对称性以及慢波的数量、部位、出现方式及有无病理波等进行分析。许多脑部病变可引起脑波的异常。如颅内占位性病变(尤其是皮层部位者)可有局限性慢波;散发性脑炎,绝大部分脑电图呈现弥漫性高波幅慢波;此外如脑血管病、炎症、外伤、代谢性脑病等都有各种不同程度的异常,但脑深部和线部位的病变阳性率很低。须加指出的是,脑电图表现没有特异性,必须结合临床进行综合判断,然而对于癫痫则有决定性的诊断价值,在阗痫发作间歇期,脑电图可有阵发性高幅慢波、棘波、尖波、棘一慢波综合等所谓“痛性放电”表现。为了提高脑电图的阳性率,可依据不同的病变部位采用不同的电极放置方法。如鼻咽电极、鼓膜电极和蝶骨电极,在开颅时也可将电极置于皮层(皮层电极)或埋入脑深部结构(深部电极);此外,还可使用各种诱发试验,如睁闭眼、过度换气、闪光**、睡眠诱发、剥夺睡眠诱发以及静脉注射美解眠等。但蝶骨电极和美解眠诱发试验等方法,可给病人带来痛苦和损害,须在有经验者指导下进行。随着科技的日益发展,近年来又有了遥控脑电图和24小时监测脑电图。




二、脑电地形图(BEAM)

 

是在EEG的基础上,将脑电信号输入电脑内进行再处理,通过模数转换和付立叶转换,将脑电信号转换为数字信号,处理成为脑电功率谱,按照不同频带进行分类,依功率的多少分级,最终使脑电信号转换成一种能够定量的二维脑波图像,此种图象能客观地反映各部电位变化的空间分布状态,其定量标志可以用数字或颜色表示,再用打印机打印在颅脑模式图上,或贮存在软盘上。它的优越性在于能发现EEG中较难判别的细微异常,提高了阳性率,且病变部位图象直观醒目,定位比较准确,从而客观对大脑机能进行评价。主要应用于缺血性脑血管病的早期诊断及疗效予后的评价,小儿脑发育与脑波变化的研究,视觉功能的研究,大浮肿瘤的定位以及精神药物的研究等。

 

三、脑磁图

 

电流在导体内流动进,导体周围可以产生磁场。同理,脑细胞的电活动也有极微弱的磁场,可用高灵敏度的磁场传感器予以检测,并记录其随时间变化的关系曲线,是即脑磁图,其图形与EEG图形相似。与EEG相比,优点是:可发现有临床意义而又不能被EEG记录到的波形,或检测到皮质局限性的异常电磁活动;此外,磁检器不与头皮接触,也减少了干扰造成的伪差。若与EEG同时描记,还可对不同物理方位的皮质群进行分析。但由于屏蔽、电磁装置以及其他设备复杂、昂贵,目前国内尚无此项设备。

 

四、诱发电位

 

给人体感官、感觉神经或运动皮质、运动神经以**,兴奋沿相应的神经通路向中枢或外周传导,在传导过程中,产生的不断组合传递的电位变化,即为诱发电位,对其加以分析,即或反映出不同部位的神经功能状态。由于诱发电位非常微小,须借助电脑对重复**的信号进行叠加处理,将其放大,并从淹没于肌电、脑电的背景中提取出来,才能加以描记。主要是对波形、主波的潜伏期、波峰间期和波幅等进行分析,为临床诊断提供参考,目前临床常用的有视觉、脑干听觉、体感、运动和事件相关诱发电位,以及视网膜图和耳蜗电图等,可分别反应视网膜、视觉通路、内耳、听神经、脑干、外周神经、脊髓后索、感觉皮质以及上下运动神经元的各种病变,事件相关诱发电位则用以判断患者的注意力和反应能力。诱发电位具有高度敏感性,对感觉障碍可进行客观评诂,对病变能进行定量判断。对心理精神领域可进行一定的检测,故当前广泛应用于对神经系统病变的早期诊断,病情随访,疗效判断,予后估计,神经系统发育情况的评估以及协助判断昏迷性质和脑死亡等。但图形无特异性,必须结合临床资料进行判断;不在有关神经传导径路中的病变,不能发现异常。近年,诱发电位的频谱分析和诱发电位地形图也在临床上逐渐开始应用,进一步提高了其临床应用价值。

 

五、肌电图(EMG)

 

是用肌电图仪记录神经和肌肉的生物电活动,对其波形进行测量分析,可以了解神经、肌肉的功能状态,协助对下运动神经元或肌肉疾病的诊断。目前常用的方法有三种:①针极肌电图:亦称普通肌电图,是将特制的针电极刺入肌腹,或用表面电极置于肌肉表面皮肤,在示波器上或记录纸上观察肌肉在静止、轻收缩、重收缩三种状态下的电位变化,以帮助判断疾病究系神经源性或肌源性损害。②神经传导速度测定:也即运动神经传导速度(MCV)和感觉神经传导速度(SCV)测定。系在神经干的近端(MCV)或远端(SCV)给以脉冲**,在远端效应肌(MCV)或近端神经走行部位(SCV)接收波形,测理两点之间的潜伏期和距离,即可计算出运动神经或感觉神经传导速度,主要用于了解神经传导功能情况。③其他:如重复频率试验,F波、H反射、牵张反射等检查以及单纤维肌电图检查等,可进一步了解神经、肌肉、神经一肌接头以及脊髓反射弧的功能状态。

 

六、脑阻抗血流图(REG)

 

是检查头部血管功能和供血情况的一种方法。其原理是通过放置在头部的电极给以微弱的高频电流,由于血液的电阻率最小,其电阻可随心动周期供血的变化而变化,这种节律性的阻抗变化,经血流图仪放大,可描记出波动性曲线,对其进行测量、计算、分析,可间接了解外周阻力、血管弹性和供血情况。本法简便易行,但因影响因素比较多,如情绪、气温、检查当时的血管功能状态等,故对其判断应加慎重。须结合临床症状,体征等进行判断。常用于脑动脉硬化、闭塞性脑血管病、偏头痛以及药物疗效观察等。
发表于 2007-11-25 14:40 | 显示全部楼层

--  巴彬斯基反射的体征
巴彬斯基反射的体征
乔治·阿德尔曼 , 《神经科学百科全书》 , 1992年5月第1版 , 第123页

巴彬斯基反射的体征

巴彬斯基征是人类下肢屈曲反射的一种性质上
的畸变,它的发生与上运动神经元(皮层脊髓)系统
的功能和结构障碍密切有关。
屈曲反射显然是目的论的一种固定反应。当人
踏上尖钉或蛙趾浸入酸中或龙虾脚被礁石压住时,
肢体将协调地从伤害性**处缩回。谢灵顿学派的
主要成就是分析了哺乳类动物的屈曲反射。后肢屈
曲包括足、踝、膝和髋关节的协调运动,使脚离开刺
激而屈向躯干。必须注意,此反应中使踝和足趾背
屈的肌肉,在解剖学上称为伸肌,如伸趾长肌。相
反,由屈趾长肌引起的足趾向蹠面屈曲则是伸直支
持反射的一部分,以维持直立姿势。

在正常的神智清醒、肌肉松弛的受试者,用一适
度的伤害性**极易引起屈曲反射,常用一头部较
尖的物体沿足的外侧蹠面(经典的巴彬斯基部位)划
向远端,或沿足的外侧划向第五足趾(chaddock部
位)。此反射是通过无髓鞘和细而有髓鞘的两种痛觉
纤维引起的多突触反射。正常的阈值反应是短趾屈
肌收缩,或许其目的是有利于脚避开伤害性**。
最初,尤其是胫前肌和伸踇长肌联合收缩使足在踝
部背屈;在强烈反应时,则出现膝和髋部的屈肌收
缩。

正常的协同作用包括所有的足趾向蹠面屈曲,
主要是由于屈趾短肌的活动;尽管此时伸趾长肌也
收缩,其主要作用是使足在踝关节处背屈。在正常
受试者,伸踇长肌即大踇趾的背曲肌不参与反应。由
于主要的活动肌肉皆为解剖学上的屈肌,故这种全
部足趾向下的正常反应型式,在临床术语中被称为
屈肌反应。

当S-1阶段以上的上运动神经元通路在功能
或结构上受损时,反射亢进。这由下列现象可资证
明:(1)**阈值减小;(2)兴奋的解剖灶可扩布到
S-1阶段以外的范围;(3)任何**强度均可引起较
强的、范围较广泛的运动反应。

这种有实用意义的独特的病理反应特征是传出
信号过度兴奋的结果;伸踇长肌和在解剖学上与其
相邻的肌肉以及在功能上与其同类的踝部背屈肌、
胫前肌和伸趾长肌均被募集到收缩之中。结果在蹠
关节处踇趾背屈(伸直)。肌电图和阻断神经的研究证
明,这是一种机械竞争:踇趾屈蹠短肌的向下力量被
伸踇长肌的反向力所克服。就蹠反射而言,这种大
踇趾背屈是上运动神经元损害的唯一佐证。

Kugelberg等根据电**传到整个臀部和下肢
许多区域的实验,提出了一个概念,认为正常人
屈曲和伸直的两种反应型式是完全***的。不过他
们认为“病理反射……并非新反射……它们是
由于正常反射机制中的伸屈成分的协调整合遭到破
坏所致。阶段上调节的紊乱损害了反射机制对感觉
**的强度,模式和部位的识别能力”。

巴彬斯基征是否是在神经系统发育过程中被解
放出来的,还有争议。用“拇指甲给予一个适度的伤
害性压力”,Hogan和Milliken发现93%的正常
新生儿有双侧屈曲反应。而Ross等用一特别强的
伤害性**,发现在新生儿中,71%有双侧伸肌反
射,21.5%有单侧伸肌反射。由此可见,大多数正常
新生儿均有巴彬斯基征。虽然还没有该反射成熟过
程的详细的定量研究,但一般经验表明,大多数正常
儿童在1岁以前就已有屈肌反射了。

总之,巴彬斯基征与正常痛觉的多突触反射并
无区别。更确切地说,它是一种活动过度的屈曲反
射,在反射中由于扩散作用而涉及到伸踇长肌,即在
S-l脊髓神经毡中的突触过度兴奋。应注意,这个
反射通称为蹠反射。大踇趾向下的正常反应称为屈
蹠反射(反应)。病理性伸蹠反射表现为蹠趾关节处
踇趾背屈。巴彬斯基征(反应或反射)的名称与伸蹠
反射(反应)是同义词。巴彬斯基反射—词不应用
来表示蹠反射或**部位,没有巴彬斯基阴性这回
事。
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