医师考试必背考点--儿科

冰**可

1.胎儿期：受孕到分娩，约40周（280天）。受孕最初8周后到出生前为胎儿期。

2. 新生儿期：出生后脐带结扎开始到足28天。围生期：胎龄满28周（体重≥1000g）至出生后

7足天。2.发病率、死亡率高，尤其生后第一周。

3.婴儿期：出生后到满1周岁。1.小儿生长发育最迅速的时期2.生后5~6个月IgG消失，应按时

预防接种。

4.幼儿期：1周岁后到满3周岁

5.学龄前期：3周岁后到6~7周岁。

6.学龄期：从入小学起（6~7岁）到青春期（13~14岁）开始之前。

7.青春期：女孩11、12岁到17、18岁；男孩13、14岁到18~20岁。

8.生长发育规律：婴儿期是第一个生长高峰：青春期出现第二个生长高峰。一般规律为由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂。

9.小儿出生是半米，1岁里生长最快，前半年月2.5，后半年每月1.5厘米，1岁时为75，2岁时为85，2岁以后这样记：每年增长5~7，身长基础为70，再加年龄乘以7。

10.小儿运动功能发育歌：2月抬头4月握，7月翻身6会坐，8爬9站1岁走。

11.体重：出生体重平均3kg，生后第1周，体重下降（3~9%）。1岁体重平均为9kg，2岁12kg，2岁到青春前期每年增长2kg。

12.体重计算公式： ＜6月龄婴儿体重（kg）=出生体重+月龄×0.7kg ;7~12个月龄婴儿体重（kg）=6+月龄×0.25kg ;2岁~青春前期体重（kg）=年龄×2+8（7）kg

13.身高：新生儿50cm，前半年每月增长2.5cm，后半年每月增长1.5cm。半岁65cm，1岁75cm，2岁85cm，2岁以后每年长5~7cm。2~12岁身长计算公式：身长（cm）=年龄×7+70。

14.头围：新生儿头围34cm，3个月40cm，1岁46cm，2岁48cm，5岁50cm，15岁54~58cm，半岁42cm。

15.胸围：出生时比头围小1~2cm，约32cm;1岁时与头围相等约46cm.2~15岁头围增加6~7cm，头围测量在2岁内最有意义。

16.囟门：前囟：出生时1.5~2cm，12~18个月闭合。后囟：6~8周闭合：颅骨骨缝3~4个月闭合。

17.脊柱的发育：3个月抬头颈椎前凸；6个月会坐胸椎后凸；1岁会走腰椎前凸。

18.长骨骨化中心的发育：摄左手X线片。头状骨、钩骨3个月左右出现；10岁出齐，共10个1~9岁腕部骨化中心数目约为小儿岁数+1。

19.牙齿的发育：乳发多于生后6~8个月萌出，最早4个月，12个月未出牙可视为异常。乳牙20个，2~2.5岁出齐。2岁内乳牙数为月龄减4~6。恒牙的骨化从新生儿时开始；6岁萌出第一磨牙。

20.运动功能的发育：2个月开始抬头；4个月手能握持玩具；6个月会坐；7个月翻身；8个月爬；9个月站；1岁会走；2岁会跳；3岁跑，骑三轮车。

21.语言的发育：2月发喉音；3~4个月咿呀发音并能笑出声；5~6个月发单音认识母亲及生熟人；7~8个月发双重音；9个月懂再见；10~11个月模仿成人动作；1~1.5岁能说出物品及自己的名字，2岁用简单语句表达需要。

22.营养基础：1岁以内婴儿总能量约需110kcal/（kg·d），每三岁减去10kcal简单估计。12~15%来自蛋白质，30~35%来自脂肪，50~60%来自碳水化合物。

23.婴儿喂养：母乳成分及含量：①初乳一般指产后4天内的乳汁：含球蛋白多。②过渡乳是产后母乳量计算法（重点）：一般按每日能量需要计算：婴儿每日能量需要（110kcal）/kg，需水分150ml/kg。10ml含8%糖的牛乳约能{MOD}100kcal，故婴儿每日需加糖牛奶100~120ml/kg。例如一个3个月婴儿，体重5公斤，每日需喂8%糖牛奶量为550ml，每日需水750ml，除牛乳外尚需分次供水200ml。全日奶量可分为5次喂哺。

24.羊奶：叶酸含量极低，维生素B12也少，可引起巨红细胞性贫血。

25.混合膳食约100kcal产生水12ml。

26.蛋白质—热能营养不良：

体重不增是最先出现的症状，首先为腹部，最后为面颊。Ⅰ度：体重低于15%~25%。

维生素D缺乏：＜2岁。初期：兴奋，枕秃。激期：骨骼3~6颅骨乒乓软化→8~9增生方颅→前囟迟→乳牙迟。1岁左右肋骨串珠。四肢OX，生化钙磷下降，碱升高，恢复钙化。后遗畸形。自出生2周后即应补充维生素D，维生素D每日生理需要量为400~800IU。

27.维生素D手足抽愵：维生素D缺乏致血清钙离子浓度降低，神经肌肉兴奋性增高引起，表现为全身惊厥、手足肌肉抽搐或喉痉挛等。多见于4个月~3岁的婴幼儿。临床表现：惊厥、手足搐搦痉挛，无热惊厥最常见。面神经征；腓反射；陶瑟征。钙降，无热惊劂，隐性面T。

28.新生儿的特点及护理：1.足月儿：指胎龄≥37周至＜42周。2.早产儿：＜37周。3.过期产儿：≥42周。皮红，耳挺，乳结，甲长，纹毛多，阴囊全。

29.新生儿生长24小时内排出胎便，3~4天排完。新生儿肝葡萄糖醛酸基转移酶活力低，是新生儿生理性黄疸的主要原因。

30.足月新生儿自细胞计数；分类计数以中性粒细胞为主，4~6天后以淋巴细胞为主。

31.脊髓末端约在第三四腰椎下缘，故腰椎穿刺应在第四五腰椎间隙进针。

32.新生儿期，克氏征、巴氏征可呈阳性反应。

33.新生儿生后10天内不需要补充钾。

34.1.0kg的早产儿，适中温度为35℃；1.5kg温度34℃2.0kg的早产儿为33℃。

35.新生儿黄疸：新生儿肝葡萄糖醛酸基转移酶活力低，是新生儿生理性黄疸的主要原因。（二）生理性黄疸和病理性黄疸的鉴别：1.生理性黄疸：生后2~3天出现黄疸，一般情况良好，足月儿在2周内消退，早产儿3~4周消退。血清胆红素水平足月儿一般＜205umol/（12mg/dl），早产儿＜257umol/（15mg/dl），早产儿＞257umol/（15mg/dl）；黄疸持续过久（足月儿＞2周，早产儿＞4周）；黄疸退而复现；血清结合胆红素＞24umol/(1.5mg/dl)新生儿溶血病：母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG通过胎盘进入胎儿循环，发生同种免疫反应而引起的溶血。新生儿溶血病以ABO系统血型不合为最常见，其次是RH系统血型不合。ABO溶血病中，母亲多为O型，婴儿为A型或B型；RH溶血病以RhD溶血病为最常见。黄疸发生早快重，多在生后24小时内出现。胆红素脑病（核黄疸）：生后2~7天嗜睡喂养困难，肌张力低。降低血清胆红素：光照疗法：一般用波长420~470mm的蓝色荧光灯最有效。换血疗法：①指征：出生时有水肿、明显贫血、（脐带血＜Hb120g/L）；胆红素足月儿＞342umol/L(20mg/dl);体重1500g早产儿＞256umol/L（15mg/dl）；体重1200g＞205umol/L（12mg/dl）②血源选择：Rh溶血病应采用Rh血型与母亲相同、ABO血型与患儿相同的供血者；ABO溶血病可用O型血浆或用抗A、抗B效价不高的O型血。③换血量为150~180ml/kg（新生儿血量的二倍）。

36.新生儿败血症：病原及感染途径：1.病原菌：我国葡萄菌最常见，美国以B群链球菌（GBS）占首位。出生后感染最常见以金葡萄菌为多。2.休克征象皮肤呈大理石样花纹；

37.中毒性肠麻痹。新生儿败血症较易并发脑膜炎。血培养阳性。产前感染**细菌上行，产时粘膜破损。早期症状不明显（不吃、不哭、不动、体温不升、体重不增、反应低下、嗜睡如果出现黄肝、脾肿大，休克提示败症）

38.新生儿缺氧缺血性脑病：

(1.轻度：出生24小时内症状最明显。

(2.中度：出生24~72小量症状最明显，嗜睡、惊厥、肌张力减退、瞳孔小。

(3.重度：出生72小时或以上症状最明显，昏迷、肌张力低下、瞳孔固定。

39.诊断：1.病史：有胎儿宫内窘迫或产时窒息史。2.临床表现：意识、肌张力、反射改变，前囟隆起，惊厥等。3.辅助检查：血清肌酸磷酸激酶脑型同工酶检测。（三）治疗：2.控制惊厥：首选苯**纳。3.治疗脑水肿：首选用甘露醇。新生儿窒息：1.胎儿缺氧（宫内缺氧）：早期胎动增多心律快；晚期胎动减少，心律慢，羊水黄绿。2.Apgar评分：呼吸、心律、皮肤颜色、肌张力及对**反应等五项指标评分，7分以上是正常，4~7分为轻度窒息，0~3分为重度窒息。**DE复苏方案（重点）：A：尽量吸尽呼吸道粘液；B：建立呼吸，增加通气；C：维持正常循球，保证足够心排出量；D：药物治疗；E：评价。

40.小儿免疫系统特点：胸腺T细胞，体液B细胞：CD4+T细胞的功能为调节免疫反应称辅助性T细胞（TH）。CD8+细胞的功能为杀伤抗原称为细胞毒性T细胞。免疫球蛋白：具有抗体活性的球蛋白称为免疫球蛋白。1.ⅠgG：能通过胎盘。2.IgM：不能通过胎盘，出生时IgM高需进一步检测特异性抗体明确是否在宫内感染。最早达成人水平。3.1gA：脐血1gA高提示宫内感染，分泌型IgA粘膜局部抗感染作用。4.1gD（5岁达成人20%）和1gE（7岁达成人水平）：都难以通过胎盘。

41.特异性免疫：（一）吞噬作用：大单核细胞和中性粒细胞是循球中主要吞噬细胞。（二）补体系统：6~12个月达成人水平。

42.急性风湿热：好发年龄5~15岁，心脑炎是最严重表现。可致永久性心脏瓣膜病变。一、病因和发病机制：A组乙型溶血性链球菌感染后的免疫反应。二、临床表现（重点掌握2，3，4，5）项：（一）一般表现：1~4周有上呼吸道感染史。（二）心脏炎：40~50%累及心脏，是唯一的持续性器官损害。1.心肌炎：心电图最常见为Ⅰ度房室传导阻滞。2.必内膜炎：主要侵犯二尖瓣和/或主动脉瓣。3.心包炎：心包积液。（三）关节炎：多为游走性多关节炎，大关节为主。不留关节畸形。（四）舞蹈病（五）皮肤症状1.皮下小结：常伴心脏炎。2.环形红斑：少见。四、治疗和预防：（一）休息：无心脏炎者卧床休息2周，心脏炎者卧床休息4周，心力衰竭者卧床休息8周。（二）消除链球菌感染：青霉素2周。（三）抗风湿热治疗：1.阿司匹林：无心脏炎。2.糖皮质激素：心脏炎者。（四）充血性心力衰竭的治疗：大剂量甲基**龙每日。慎用洋地黄。（五）舞蹈病的治疗：可用苯**，安定等镇静剂。（六）预防：长效青霉素120万单位每月肌注1次，至少用5年。

43.发疹性疾病：一、麻疹：（一）病因：麻疹患者是唯一传染源。接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性。飞沫传播为主。（二）临床表现：典型麻疹可分为以下四期1.潜伏期。2.前驱期：特点：麻疹粘膜斑（又称Koplik）.3.出疹期：发热后3~4天出现皮疹，出疹时发热更高。开始见于耳后。4.恢复期：疹退后皮肤有糠状脱屑及棕{BANNED}素沉着。预防：关键是接种麻疹疫苗。1.控制传染源：隔离至出疹后5天，合并肺炎者至出疹后10天。接触麻疹的易感者检疫3周（重点）。麻疹粘膜斑Koplik斑，疹出热退。

44.风疹：临床表现：潜伏期：2.前驱期：3.出疹期：斑丘疹，耳后、颈后淋巴结肿大伴有压痛。（四）预防：隔离期至出诊后5天（重点）。

45.幼儿急疹：病原体为人类疱疹病毒6型。（二）临床表现：热退后全身出疹，并很快消退。热退疹出。

46.水痘：出水痘—带状疱疹病毒引起。高峰发病年龄6~9岁。典型水痘皮疹特点：①丘疹、新旧水疱和结痂同时存在；②皮疹分布呈向心性；③粘膜皮疹易破溃形成溃疡。并发症：皮肤感染最常见。预防：隔离病儿至皮疹结痂变干（重点）。

47.猩红热：A族乙型溶血性链球菌是对人类的主要病菌株。临床表现：潜伏期1~7天；外科型1~2天。1.前驱期：急热。咽部脓性分泌物，草莓舌。2.出疹期：24小时布满全身。密集均匀的红色细小丘疹，触之似砂纸感，口周苍白，可见帕氏线。3.恢复期：疹退1周后开始脱皮。2.抗菌疗法：青霉素7~10天，过敏者用红霉素。预防：隔离至痊愈及咽拭子培养阴性（重点）

48.中毒型细菌性痢疾：病原为志贺菌属革兰阴性杆菌，简称痢杆菌。我国福氏志贺菌多见。1.个体反应性：多见于2~7岁儿童。2.细菌毒素作用：内毒素进入血液，微血管痉挛，缺血缺氧，休克，DIC。临床表现：（一）潜伏期：多数为1~2天，短者数小时。（二）临床表现：起病急骤，高热可＞40℃，反复惊厥，迅速发生呼吸衰竭、休克或昏迷，肠道症状多不明显，甚至无腹痛与腹泻；也有在发热、脓血便2~3天后

49.发展为中毒型。（三）类型：①休克型；②脑型即呼吸衰竭型；③混合型。诊断应注意：①夏秋小儿急性高热；②接触菌痢患者；③高热和神经症状。鉴别：热性惊厥：6个月~4岁，无感染中毒症状。（二）流行性乙型脑炎：7~9月份发生，脑膜**征阳性，脑脊液改变，大便检查正常。治疗防止循环衰竭：①扩容纠酸水电；②在充分扩容的基础上应用东莨菪碱、多巴胺等血管活性药物以改善微循环；③糖皮质激素；④纳洛酮肌注或静注。

50.消化系统解剖特点：常发生胃食管反流，胃呈水平位，贲门括约肌发育不成熟，幽门括约肌发育良好，易发生溢奶及呕吐。小儿肠管相对比成人长，易发生肠扭转和肠套叠。年龄愈小，肝脏相对愈大。婴儿不易发生肝硬化。

51.消化系统生理特点：3个月以下婴儿唾液中淀粉酶含量低，不喂养者以双歧杆菌及乳酸杆菌为主；人工喂养则以大肠杆菌为主。

52.小儿腹泻病：是一组由多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便型和大便性状改变为特点的儿科常见

病。6个月~2岁婴幼儿发病率高。

53.小儿腹泻病病因：1.易感因素（1）消化系统特点：①消化系统发育不良，对食物的耐受力差；②生长发育快，所需营养物质多，消化道负担重。（2）机体防御功能较差：①胃内酸度低，胃排空较快，对胃内细菌杀灭能力弱；②血液中免疫球蛋白和胃肠SgIA均较低；③新生儿生后尚未建立正常肠道菌群时或由于使用抗生素等引起肠道菌群失调时，均易患肠道感染。2.感染因素(1)病毒感染：轮状病毒属是婴幼儿秋冬季腹泻的最常见的病原。(2)细菌感染①致腹泻大肠肝菌。②空肠弯曲菌。③耶尔森菌：产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。④沙门菌、嗜水气单胞菌、难辩梭状芽胞杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、变形杆菌等均可引起腹泻。(3)致腹泻的真菌以白色念珠菌多见。3.非感染因素(1)食饵性腹泻：喂养不当引起。(2)症状性腹泻:由于发热和病原体的毒素作用并发腹泻。(3)过敏性腹泻：对牛奶过敏者。(4)其他：原发性或继发性双糖酶缺乏，活力降低（主要为乳糖酶）；腹部受凉肠蠕动增加；天气过热消化液分泌减少等都可能致腹泻。2.先天性巨结肠典型症状：胎便排出延迟、顽固性便秘、腹胀腹部位平片：①低位结肠便阻，近端折

张，盆腔无气体②铁剂肠诊断率：90%左右。

54.小儿腹泻病临床表现：病程在2周以内为急性腹泻，病程2周～2月为迁延性腹泻，慢性腹泻的病程为2个月以上。1.轻型腹泻：无脱水及全身中毒症状。2.重型腹泻有较明显的脱水和电解质紊乱及发热等全身中毒症状。常见几种不同病原所致腹泻的临床特点如下：(1)病毒轮状病毒肠炎：“秋季腹泻”。大便呈水样或蛋花汤样，无腥臭，6个月至2岁的婴幼儿。(2)自限性四种类型大肠杆菌肠炎：夏季5～8月。1)致病性大肠杆菌肠炎：大便呈黄绿色蛋花汤样伴粘液，有腥臭味，大便镜检偶见白细胞。2)产毒性大肠杆菌肠炎 3）侵袭性大肠杆菌肠炎：大便粘冻样含脓血，可出现全身中毒症状甚至休克。大便镜检与菌痢不易区别。(4)出血性大肠杆菌肠炎：大便开始为水样便，后转为血性。大便镜检有大血红细胞，常无白细胞。（3）空肠弯曲菌肠炎：侵袭性感染为主。(4)耶尔森菌小肠结肠炎：急性水泻起病，可有粘液便、脓血便。(5)鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：夏季多发，有特殊臭味，大便检查有红白细胞，可致败血症。（6）抗生素诱发的肠炎：1)金黄色葡萄球菌肠炎：大便镜检可见多量脓细胞和革兰氏阳性球菌。大便培养有金黄色葡萄球菌生长，凝固酶试验阳性。2)假膜性小肠结肠炎：难辨梭状芽胞杆菌：3)真菌性肠炎：常为白色念球菌，多伴有鹅口疮。大便稀黄，泡沫较多，有时可见**样细块。大便镜检可见真菌孢子及假菌丝。

55.诊断和鉴别诊断：1.大便无或偶见少量白细胞者：为病毒、喂养不当，多为水泻，鉴别：(1)“生理性腹泻”：大便次数增多，多见于6个内婴儿，虚胖，湿疹。(2)乳糖不耐受：乳糖酶缺乏，过敏性腹泻等。2.大便有较多的白细胞者：侵袭性细菌感染所致，全身中毒症状。

56.鉴别：(1)细菌性痢疾：排脓血便伴里急后重，大便镜检有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便细菌培养有志贺痢疾杆菌生长可确诊。(2)坏死性肠炎：中毒症状较严重，频繁呕吐、高热，出现血便，常伴休克。腹部立、卧位X线摄片呈小肠局限性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气等。)纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡：①口服补液：ORS=2/3张，轻度50～80ml/kg,中度80～100mg/kg。重度不用ORS,新生儿有明显呕吐、腹胀、休克、心肾功能不全的患儿不宜采用口服补液。②静脉输液。1)第一天补液：总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量。 总量：轻度90～120,中度120～150,重度150～180。 累积丢失量：低渗性4∶3∶2液(2/3张)，等渗性2∶3∶1液(1/2张)，高渗注1/3张液。先快后慢，盐水：糖：1.4％碳酸氢钠。输液速度：对重度脱水有明显周围循环障碍者应先扩容予2∶1等渗液，20ml/kg于30分钟～1小时补完；累积损失量(扣除扩容液量)余一般在8～12小时内补完，约每小时8～10ml/kg；补充生理和异常的损失量于12～16小时内补完，约每小时5ml/kg;纠正酸中毒：5%的碳酸氢钠5ml/kg,可提高二氧化碳结合力5mmol/L。纠正低钾、低钙、低镁：见尿补钾，每日3～6mmol/kg,浓度不得超过0.3%(40mmol/L)。补钾一般持续4～6天；低钙用10%的葡萄糖酸钙稀释后静注；低镁者用25%硫酸镁肌肉注射。2)第2天及以后的补液；主要是这补充生理和异常的继续损失量。生理需要量每日60～80ml/kg,用1/5张含钠液。继续损失量是丢失多少补充多少，用1/2～1/3张含钠液补充。一般不用抗生素。(3)药物治疗：①控制感染：1)水样便腹泻（约占70%）多为病毒及非侵袭性细菌所致，选用微生态制剂和粘膜保护剂。2)粘液、脓血便患者为侵袭性细菌感染。②微生态疗法：常用双歧杆菌、嗜酸乳杆菌和粪链球菌制剂。③肠粘膜保护剂：蒙脱石粉。

57.小儿呼吸系统以急性呼吸道感染最常见。解剖特点：以环状软骨下缘为界划分为上、下呼吸道。1.上呼吸道：婴幼儿后鼻腔易堵塞。鼻窦粘膜与鼻腔粘膜相连接，急性鼻炎常导致鼻窦炎。咽鼓管较宽、直、短，呈水平位，故鼻咽炎时易致中耳炎。咽扁桃体6个月内已发育，腭扁桃体至1岁末逐渐增大，4～10岁发育达高峰，青春期逐渐退化，故扁桃体炎常见于年长儿。喉腔较窄，声门裂相对狭窄，轻微炎症即可引起声嘶和呼吸困难。2.下呼吸道：左支气管细长、位置变斜，右支气管粗短，为气管直接延伸。婴幼儿患呼吸道感染的主要原因是呼吸道粘膜缺少SigA。

58.急性上呼吸道感染：主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。病毒所致者占90%以上，主要有合胞病毒。临床表现：年长儿轻，婴幼儿较重。1.一般类型上感；常于受凉后1～3天。婴幼儿可骤然起病，高热、纳差、咳嗽、可伴有呕吐、腹泻、烦躁，甚至高热，咽痛，流涎等。体查可见咽部充血，咽腭弓、悬雍垂、软腭等处有2～4mm大小的疱疹，周围有红晕，疱疹破溃后形成小溃疡，病程1周左右。（2）咽结合膜热：病原体为腺病毒3、7型。常发生于春夏季节。多呈高热，咽痛，眼部刺痛，咽部充血，一侧或两侧滤泡性眼结合

膜炎，颈部，耳后淋巴结结肿大。病程1～2周。三、鉴别诊断：1.流行性感冒：全身症状重。2.急性传染病早期。3.急性阑尾炎：腹痛常先于发热，腹痛部位以右下腹为主，呈持续性，有腹肌紧张及固定压痛点等。白细胞及中性粒细胞增多。2.病因治疗：三氮唑核苷(病毒唑)，疗程3～5日。3.对症治疗①高热：可口服对乙酰胺基酚或阿司匹林；②咽痛：可含服咽喉片。1.高热惊厥：与遗传相关。特点：不超过7岁。1)多见于6个月～5岁；体温高于39℃。2)患儿体质较好；3)惊厥多发生在病初体温骤升时，常见于上感；4)惊厥呈全身性1次发作、时间短、恢复快、无异常神经系统症状、一般预后好。2.高热惊厥的处理：1)一般治疗：保持安静及呼吸道畅通。2)制止惊厥：1)首选**：（最大剂量10mg）静注。氯羟安定此药为惊厥持续状态首选药。2)新生儿惊厥首选苯**，新生儿破伤风首选**。病因治疗：对病因不明的新生儿惊厥，抽血留作需要时检查后立即静注25%葡萄糖，无效时缓慢静注5%葡萄糖酸钙，仍无效时可缓慢静注2.5％硫酸镁，均无效时再静注维生素B650mg,如系维生素B6依赖症，惊厥应立即停止。

59.肺炎：是不同病原体或其他因素所致之肺部炎症，以发热、咳嗽、气促以及肺部部固定中细湿啰音为临床表现。分类：1.病理分类：①支气管肺炎（小儿最常见）。②大叶性肺炎；③间质性肺炎。2.病因分类：病毒性肺炎：呼吸道合胞病毒居首位。细菌性肺炎：有肺炎链球菌。支原体肺炎：肺炎支原体所致。衣原体肺炎：沙眼衣原体或肺炎衣原体。真菌性肺炎：白色念珠菌。原虫性肺炎：卡氏肺囊虫为主。3.病程分

类：急性（1月以内）、迁延性（1～3月）、慢性(３月以上)。4.病情分类：(1)轻症：呼吸系统症状为主，无全身中毒症状。(2)重症：除呼吸系统受累严重外，全身中毒症状明显。5.发生肺炎的地区分类：社区获得性肺炎：院外或住院48小时内发生的肺炎；院内获得性肺炎：住院48小时后发生的肺炎。支气管肺炎：1.病因：细菌和病毒。细菌感染以肺炎链球菌多见。2.临床表现：(1)呼吸系统：三凹征，肺部固定的中、细湿啰音。SaO2<85%，还原血红蛋白>50g/L时出现发绀；PaO2<50mmHg，PaCO2>50mmHg,SaO2<85%为呼吸衰竭。严重肺炎存在混合性酸中毒(呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒)。(2)循环系统：可发生心肌炎；可出现心增快、呼吸增快、烦躁不安和肝脏增大等心力衰竭表现。(3)神经系统(4)消化系统：大便隐血阳性或排柏油样便。3.辅助检查：1)病原学检查①病毒分离，⑤细菌培养。2)外周血检查：白细胞检查：C反应蛋白(CRP);四唑氮蓝试验（NBT）。3)胸部X线检查：肺纹理增强，点片状阴影。4)血气分析。4.并发症：1)脓胸：常为葡萄球菌引起。2)脓气胸：病情突然加重，咳嗽剧烈，呼吸困难。3)肺大疱：多系金黄色葡萄球菌引起。5.治疗：(2)病原治疗：肺炎链球菌：青霉素。金黄色葡萄球菌：苯唑西林、氯唑西林钠、万古霉素、利福平。流感嗜血杆菌，阿莫西林加克拉维酸。大肠杆菌和肺炎杆菌：头孢曲松或头孢噻嗪；绿脓杆菌替卡西林加克拉维酸。肺炎支原体和衣原体：大环内酯类。用药时间应持续至体温正常后5～7日，症状基本消失后3天，支原体肺炎至少用药2～3周。葡萄球菌肺炎一般于体温正常后继续用药2周，总疗程6周。7肾上腺皮质激素的应用适应证：中毒症状明显；严重喘憋或呼吸衰竭；伴有脑水肿、中毒性脑病、感染中毒性休克等；胸膜有渗出的病例。8.遇下列情况则考虑胸腔闭式引流：年龄小，中毒症状重；脓液粘稠，经反复穿刺排脓不畅者；张力性气胸。

60.金黄色葡萄球菌肺炎：1）新生儿及婴幼儿，急，重。2）全身中毒症状重，可出现休克症状。3）肺部体征出现早（中、细湿啰音），极易形成多发性小脓肿。4）可有一过性猩红热样或荨麻疹样皮疹。5）胸部X线常见肺浸润，多发性肺脓肿、肺大疱和脓胸、脓气胸等。易变性是金黄色葡萄球菌肺炎的另一X线特征。治疗：体温正常的用药2～3w总疗程≥6周

61.腺病毒肺炎：1）多见于6个月～2岁小儿。2）持续高热，抗菌药物治疗无效。3）早期全身中毒症状，严重者昏迷或心力衰竭。4）咳嗽频繁，阵发性喘憋，紫绀等。5）肺部体征出现晚，发热3～5天后始闻及细小啰音。6）X线常较体征出现早，见大片阴影，且消失较慢。7）白细胞总数偏低或正常。

62.呼吸道合胞病毒肺炎：1）1岁以内婴儿。2）发热、喘憋、呼吸困难。3）肺部听诊可闻及中细湿啰音。4）X线两肺可见小点片状，斑片状阴影，可有不同程度肺气肿。5）白细胞总数多正常。

63.支原体肺炎：1）尤以学龄儿童常见。散发，也可流行。2）发热38～39℃，热程1～2周。3）**性干咳，持续2～4周，常伴有肺外症状。多型性皮疹，非特异性肌痛。4）肺部体征不明显。5）胸部X线多型性改变；胸片阴影显著而体征轻微是本病特征之一。6）红霉素至少用药2～3周为首选，青霉素及磺胺药治疗无效。7）血清冷凝集滴度上升1∶32以上。

64.胎儿血循环及出生后的改变（一）胎儿正常血液循环特点：胎儿的营养与气体交换是通过胎盘与脐管来完成的。几乎无肺循环；胎儿时期肝血的含氧量最高，心、脑、上肢次之。（二）生后血液循环的改变：卵圆孔生后5~7个月解剖上关闭。动脉导管解剖上关闭时间80％在生后3个月内，95％左右生1年内，若1岁后仍未闭，即认为畸形存在。（一）心脏：胎儿期因右心室负荷大，故出生新生儿右室壁较厚。出生后左心室负荷增加，左心室迅速发育，（约新生儿时的2倍），15岁时左心室壁的厚度增至出生时的2.5倍。（二）血管：小儿动脉相对比成人粗。婴儿期肺、肾、肠及皮肤的毛细血管粗大。（三）心律：新生儿每分钟120～140次，1岁以内每分钟110～130次，2～3岁每分钟100～120次，4～7岁每分钟80~100次，8～14岁每分钟70～90次。（四）血压：动脉血压，推算公式：收缩压＝（年龄×2）+80mmHg，舒张压＝收缩压的2/3.静脉血压：学龄儿童静脉压为40mmH20左右，学龄儿童约为60mmH20.

65.先天性心脏病概论：一、分类；一）左向右分流型（潜在青紫型）：常见有房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭。二）右向左分流型（青紫型）；常见的有法洛四联症，1.一般情况下无青紫，当哭闹、患肺炎时，右心压力高于左心，即可出现暂时性青紫。2.心前区有粗糙的收缩期杂音，于胸骨左缘最响。3.肺循环血量增多，

66.小儿泌尿系统生理特点：（一）生理特点：1.排泄如尿素、有机酸等；2.调节机体水电酸碱平衡；3.肾内分泌功能，**、利钠激素，1.25～（OH）2D3等。直到1～1.5岁才能达到成人水平。（1）肾小球滤过功能：新生儿肾小球滤过率仅为20ml/(min·1.73m2)，生后1周为成人的1/4，3～6月为成人的1/2，6～12月为成人的3/4，2岁达成人水平。故不能有效地排出过多的水分和溶质。（2）肾小管的得吸收和排泄功能：葡萄糖阈减低，易发生糖尿。近端肾小管吸收钠能力不足，可致低钠血症。新生儿排钠能力较差，过多输入钠离子可致钠、水潴留。生后10天内，血钾水平高，排钾能力有限，应避免钾离子的输入。 (3)浓缩和稀释功能：新生儿及婴幼儿尿浓缩功能降低。新生儿及幼婴尿稀释功能接近成人。(4)酸碱平衡功能：新生儿生后为轻度酸中毒状态，肾小管重吸收HCO3及分泌H+、NH3能力低，且磷酸盐排泄少，故易发生酸中毒。(5)肾脏的内分泌功能：新生儿血浆肾索、血管紧张素和醛固酮均高于成人，前列腺素合成速率较低。(二)小儿排尿及尿液特点：最迟可延迟至生后36小时左右。3岁时小儿已能通过控制膀胱逼

尿肌收缩水控制排尿，若不能控制膀胱逼肌肌收缩，称为不稳定膀胱。婴幼儿排尿次数较多，每日10～20次左右，学龄前和学龄儿童，每口排尿6～7次。新生儿尿量每小时<1．0ml／kg为少尿，每小时<0.5ml／kg为无尿。儿童一昼夜尿量<400ml，学龄前儿童<300ml，婴幼儿<200ml即为少尿，一昼夜尿量<30～50ml称为无尿。婴幼儿尿pH值为5～7。新生儿尿比重较低为1．006~1．008，儿童尿比重通常为1．010～1．025。正常儿童尿中叫排泄微量蛋白，正常排泄量小于100mg／d，超过150mg/d为异常。正常儿童新鲜尿沉渣镜检，红细胞<3个/HP，白细胞<5个/HP，管型不出现。12小时尿Addis计数；红细胞<50万，白细胞<100万，管型<5000个为正常。

67.急性肾小球肾炎：是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压特征。绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。

68.临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。本病起病年龄多发于5～10岁儿童。主要表现：1.典型病例：（1）表现为水肿、少尿、水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。（2）血尿：肉眼血尿。（3）高血压，学龄胶儿童大于120/80mmHg，学龄儿童大于130/90mmHg.2.严重病例表现为:（1）严重循环充血；由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。3）急性肾功能不全。3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：（1）肾外症状性肾炎；尿呈轻微改变或尿常规正常。（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。4.实验室检查：尿蛋白＋～＋＋＋；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型：血沉快；AS010~14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。补体C3下降，8周恢复。尿素氮和酐可升高。

69.诊断和鉴别诊断：急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史。2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。鉴别：1）慢性肾炎急性发作；严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，尿比重常低或固定低比重尿。2）急进性肾炎：数周内进行性肾功能不全可帮助鉴别，表现为新月体肾炎可资鉴别。3）急性尿路感染：尿红细胞伴白细胞及脓细胞。4）膜增生性肾炎：血清补体持续下降（大于8周）。5）lgA肾病；主要以反复发作性血尿为主要表现，ASO、C3往往正常。6）继发性肾炎：狼疮性肾炎：乙型肝炎病毒相关肾炎等。

70.治疗：本病为自限性疾病。1.休息：急性期需卧床休息1～2周，至肉眼血尿消失，水肿减轻，血压正常方可下床轻微活动；血沉正常可以上学；尿沉渣细胞绝对计数正常后，方可恢复体务活动。2.饮食：对水肿高血压者应限盐及水。3.抗感染：可选用青霉素7～10天。4.对症治疗：1）利尿2）降血压用钙拮抗血管紧张素转换酶抑制剂合用。5.严重循环充血的治疗：用**（速尿）注射，表现为肺水肿者可适当加用硝普钠。6.高血压脑病的治疗：可选用硝普钠静滴。伴惊厥者及时止痉，给予安定，苯**等。

71.肾病综合征（一）临床分型1.小儿肾病综合征是由于多种原因引起肾小球基底膜通透性增加，导致血蛋白从尿中丢失，引导起一系列病理生理改变的临床综合征。小儿时期90％为原发性肾病综合征。临床特点：1)大量蛋白尿：尿蛋白排泄>50mg／(kg·d)。2)低蛋白血症：血浆白蛋白<30g几。3．高脂血症：胆固醇>5．7mmol/L。4．明显水肿。以大量蛋白尿及低蛋白血症为诊断的必备条件。临床分型：我国儿科将原发性肾病综合征分为单纯性和肾炎性肾病两型①尿检查红细胞超过10个／高倍视野(指两周二次尿沉渣检查)：②反复出现高血压：⑧持续性氮质血症，④血总补体反复降低。肾病综合征表现 并具有以上四项之一项或多项者诊断为肾炎性肾病，不具备以上条件者为单纯性肾病。2． 病理分型：原发性肾病综合征的主要病理改变在肾小球，微小病变型最常见。(3)按糖皮质 激素疗效分型：①激素敏感型肾病：**正规治疗≤8周尿蛋白转阴；②激素耐药型肾病： **正规治疗8周后尿蛋白仍阳性者：③激素依赖型肾病：对激素敏感，但减量或停药1 个月内复发，重复2次以上者；④肾病复发频复发：复发(包括反复)是指尿蛋白由阴转阳>2周。频复发是指肾病病程中复发或反复≥2次，或1年内≥3次。（二）临床表现：单纯性肾病多发生于2～7岁，肾炎性肾病多发生于7岁以上。起病多见于感染后诱发，水肿轻重不一，多从眼睑水肿开始，呈下行性，蔓延至双下肢，呈凹陷性水肿，可伴腹水及胸水，严重水肿患儿于大腿和上臂内侧及腹壁皮肤可见皮肤白纹或紫纹。（三）并发症1.感染：由于免疫球蛋白从尿中丢失，机体合成不足及细胞免疫功能紊乱，补体功能不足、蛋白营养不良、水肿、免疫抑制剂的应用，故肾病综合征患儿易患感染。2.电解质紊乱：最常见为

低钾、低钠及低钙血症。3.血栓形成：肾病综合征高凝状态致血栓形成发生率较高，常见肾静脉血栓，临床表现主要有腰痛、肾区叩击痛、肉眼血尿，有些患儿可发急性肾功能衰竭，B超下有些可见单肾增大。

72.肾病综合征并发血栓形成原因很多。4.低血容量休克：因血浆蛋白降低使血浆胶体渗透压下降使患儿高度水肿，故本病常有血容量相对不足，加上长期忌盐，如伴有急性液体流丢失（如呕吐、腹泻、大剂量利尿等）即可能出现低血容量休克。5.急性肾功能损伤：部分病人在病程中出现急性肾衰竭或肾小管功能障碍。

73.诊断：凡具备“三高一低”四大特征。（五）治疗：1.一般治疗；（1）休息。（2）饮食；低盐（1～2g/d）饮食，优质蛋白饮食，注意补充高钙食物及VitD制剂及微量元素（3）利尿剂应用2.激素治疗首选（1）**中、长程疗法：疗程达6个月者为中程疗法，达9个月者为长程疗法。3.细胞毒性药物的使用4.抗凝、溶栓治疗。

74.红细胞数和血红蛋白：出生时红细胞数(5．0~7．0)×1012/L，血红蛋白量150～220g/L，未成熟儿可捎低。生后2～3个月时红细胞数升至3．0×1012/L 血红蛋白量降至100g/L左右，出现轻度贫血，称为“生理性贫血”。3个月以后，红细胞数和血红蛋白量缓慢增加。

75．白细胞： 白细胞分类：生后4～6天时两者比例约相等；以后淋巴细胞约占0．60，中性粒细胞约占0．35，至4～6岁时两者又相等。5．血容量：小儿血容量相对较成人多，新生儿血容量约占体重的10％，儿童约占体重的8％～10％，成人血容量占体重的6％～8％。

76. 贫血的定义：贫血是指未梢血中单位容积内红细胞数或血纤蛋白量低于正常。Hb值的低限6个月～6岁为110g/L，6～14岁为120g/L，海拔每升高1000米，Hb上升4％，低于此值称为贫血。我国小儿血液学会议暂定：新小儿Hb<145g/L，1～4个月Hb<90g/L，4～6个月Hb<100g/L者为贫血。2.贫血分度：血红蛋白从正常下限～90g/L属轻度，一60g/L为中度，～30g/L为重度，<30g/L为极重度；新生儿血红蛋白为144～120g/L 为轻度，～90g/L为中度，～60g/L为重度，<60g/L为极重度。

77.病因分类法：(1)红细胞和血红蛋白生成不足(2)溶血性贫血(3)出血性贫血。

78.营养性缺铁性贫血： (一)病因缺铁性贫血是体内铁缺乏导致的小细胞低色素性贫血。 (二)临床表现：6个月至2岁最多见。 1．一般表现 2.髓外造血表现：肝、腺可轻度肿大，年龄越小、病程越久贫血越重，肝、腺肿大越明显。 3.非造血系统症状：（1）消化系统症状：异食癖（2）神经系统症状。（3）心血管系统症状；（4）其他：

因细胞免疫功能低下，常合并感染。指趾甲可因上皮组织异常而出现反甲。（三）实验室检查 1.血象：血红蛋白降低比红细胞减少明显，呈小细胞低色素性贫血。血涂片可见红细胞大小不等，以小细胸为多，中央淡染区扩大。网织红细胞数正常或轻度减少。 2.骨髓象：幼红细胞增生活跃，以中、晚幼红细胞增生为主。 3.铁代谢的检查：（1）血清铁蛋白（SF）;SF值可较灵敏地反应体内贮铁情况。测定值低于12μg/L提示缺铁。（2）红细胞游离原卟啉（FEP），增高。（3）血清铁（SI），总铁结合力（TIBC）和转铁蛋白饱和度（TS）；缺铁性贫血时SI降低，TIBC增高及TS降低。（4）骨髓可染铁：缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少（小于15％），是反应体内贮存铁的敏感而可靠的指标。（四）预防和治疗： 1.预防：母乳喂养，及时添加含铁丰富吸收率高的辅食：婴幼儿食品可加入适量铁剂进行强化；早产儿、低体重儿2个月给予铁剂预防。2.治疗：口服铁剂为主，选用二价铁易吸收。两餐间服药、同时口服给生素C铁剂治疗有效则3～4天后网织红细胞增高，7～10天达高峰，2～3周降到正常。治疗后2周红蛋白增加，如3周仍无效则考虑诊断错误。铁剂应服用到血红蛋白正常后6~8周左右。

79.营养性巨幼红细性贫血

（一）病因：缺乏维生素B12或叶酸

（二）临床表现：维生素B12和叶酸所致的巨幼细胞性贫血多见于婴儿，小于2岁者占96％以上，起病缓慢，主要临床表现如下：

1.一般表现：多呈虚胖，或伴轻度水肿，毛发稀疏发黄，严重病例可有皮肤出血点或瘀斑。

2.贫血表现：轻度或中度贫血者占大多数。患儿面色苍黄，疲乏无力。常有肝、脾肿大。

3.精神神经症状：维生素B12缺乏者还可出现智力、动作发育落后，甚至退步。还常出现震颤，甚至抽搐，感觉异常，共济失调、踝阵挛及巴宾斯基征阳性等。

4.消化系统症状

（三）实验室检查：1.血象：呈大细胞性贫血，M｜CV>94fl,MCH>32pg。红细胞数的减少比血红蛋白量的减少更为明显，大细胞为主，中性粒细胞变大并有分叶过多现象。2.骨髓象：骨髓增生明显活跃，以红细胞系统增生为主，粒，红比值常倒置，各期幼红细胞出现巨幼变。3.维生素B12缺乏的血清学检查：（1）血清维生素B12<100ng/L提示缺乏。（2）血清乳酸脱氢酶（LDH）水平明显示增高；尿甲基丙二酸的排出增多是维生素B12缺乏的一个可靠而敏感的指标。4．叶酸缺乏的血清学检查。

(四)预防和治疗：(1)缺乏维生素B12所致的巨幼细胞贫血①注意营养与护理，防止感染。②肌注维生素B12，直至临床症状明显好转，血象恢复正常为止。对于维生素B12吸收缺陷所致的患者，应给予长期肌注维生素B12的治疗，每月1mg；当有神经系统受累的表现时，应按每日1mg剂量连续肌注至少两周，单纯缺乏维生素B12时，不宜加用叶酸治疗，以免加剧精神神经症状。用维生素B12：治疗2～4天后一般精神症状好转，网织红细胞增加，6～7天时达高峰，均于2周时降至正常。骨髓内巨幼红细胞于治疗后6～72小时即可转为正常幼红细胞，故骨髓检查必须在治疗前进行才有助于诊断。③对症治疗：肌肉震颤可用镇静剂治疗：重度贫血者可予输血。(2)缺乏叶酸所致的巨幼红细胞性贫血的治疗①去除病因，改善营养。②叶酸治疗，口服剂量为每次5mg，每日三次，连服数周至临床明显好转，红细胞和血红蛋白恢复正常为止。

维生素C能促进叶酸利用。同时口服可提高疗效

80.化脓性脑膜炎

（一）病因

病原菌：2/3以上患儿由脑膜炎双球菌、流感嗜血杆菌及肺炎球菌引起。新生儿和小于2个月婴儿的常见致病菌为：革兰阴性细菌（大肠杆菌、绿脓杆菌）、金黄色葡萄球菌、B组溶血性链球菌。2个月婴儿～12岁儿童以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌为主；大于12岁小儿的常见致病菌则以肺炎链球菌和脑膜炎双球菌多见。 最常见的途径是通过血流，即菌血症播散所致。

（二）临床表现：

1.起病（1）骤起发病：危重暴发型（迅速呈现进行性休克、皮肤出血点或淤斑、意识障碍、弥漫性血管内凝血等），可在24小时内死亡；（2）亚急性起病：多为流感嗜血杆菌或肺炎链球菌脑膜炎。凡起病时即给予抗生素治疗的化脑均可呈亚急性起病。

2.症状与体征：（1）感染中毒症状及急性脑功能障碍症状（2）颅内压增高（3）惊厥发作；以流感嗜血杆菌及肺炎链球菌脑膜炎多见；（4）脑膜**征；颈抵抗，布氏征及克氏征阳性。

（三）并发症：

1.硬脑膜下积液：婴儿多见。肺炎链球菌和流感嗜血杆脑膜炎患儿多见。临床特点为：（1）长期发热，在治疗中体温不退或热退数日后又复升；（2）病程中出现进行性前囱饱满，颅缝分离，头围增大；（3）症状好转后又复出现惊厥、呕吐、意识障碍。（4）颅骨透光试验阳性，必要时头部CT扫描；（5）确诊后经前囱作硬膜下穿刺放液，作常规检查及涂片检菌。正常情况下硬膜下积液<2ml，蛋白质定量<0.4g/L。

2.脑室管膜炎，多见于婴儿、诊治不及时革兰阴性杆菌感染者。临床特点为：频繁惊厥，甚至呼吸衰竭，病情危重，疗效不住，是造成神经系统严重后遗症的原因之一。

（四）诊断：

1.婴儿有不明原因的高热持续不退，经一般治疗无效；2.患儿有呼吸道感染、中耳炎、乳突炎、头面部脓肿、败血症，伴有神经系统症状；3.有皮肤窦道或脑脊膜膨出、头颅外伤，同时伴有神经系统症状；4.婴幼儿初次高热惊厥、但不能以一般高热惊厥解释者。对上述可疑病例应及时作脑脊液检查，以明确诊

断。典型化脑的脑脊液外观混浊甚至呈脓样；压力明显增高；白细胞数显著增多达1000×106/L，分类以中性粒细胞为主：糖含量显著降低，常<1.1mmol/L,蛋白质含量增多，常>1000mg/L。脑脊液或血中细菌培养阳性。化脑患儿进行腰穿的禁忌证：①患儿有颅内压明显增高表现；②严重心肺功能不全或休克；③腰穿局部皮肤感染。

（五）鉴别诊断：

1.结核性脑膜炎：典型脑脊液外观呈毛玻璃样；细胞数多<500×106/L，以淋巴细胞为主，糖和氯化物同时降低，蛋白增高达1～3g/L。

2.病毒性脑膜炎：脑脊液多清亮或微混；细胞数0～数百个，淋巴细胞为主；糖、氯化物及蛋白含量多正常。

3.脑膜炎双球菌脑膜炎：多在冬春季发病，具有流行性，皮肤多有出血点或瘀斑，危重暴发型可迅速呈现进行性休克，意识障碍常并发DIC。

4.隐球菌脑膜炎：起病隐匿，病程长，病情可起伏加重。颅压增高明显，头痛剧烈，可出现视力障碍。

（六）治疗

1.抗生素治疗：对肺炎链球菌和流感嗜血杆菌脑膜炎静脉滴注抗生素10～14天，脑膜炎双球菌7天，金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌脑膜炎应21天以上。

2.停药指征：临床症状消失：热退一周以上，脑脊液细胞数<20×106/L，均为淋巴细胞；蛋白质及糖恢复正常。平均疗程为2~3周左右。

3.肾上腺皮质激素：除流脑外，目前主张在使用抗生素的同时抗生素的同时加用**。

81.先天性甲状腺功能减低症

一、病因：

是由于甲状腺激素合成不足所造成。本病分为两类：散发性：系因先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素合成途径中酶缺陷所造成；地方性；多见于甲状腺肿流行的山区，系由于该地区水、土和食物中碘缺乏所造成。主要病因：甲状腺不发育或发育不全；造成先天性用状腺功能低下最主要的原因。

二、临床表现：

主要特点：智能落后、生长发育迟缓、生理功能低下。1.新生儿期症状；患儿常为过期产，生理性黄疸期常长达2周以上，出生后即有腹胀，便秘，易误诊为巨结肠，喂养困难。2.典型症状：（1）特殊面容和体态（2）神经系统（3）生理功能低下3.地方性甲状腺功能减低症；因胎儿期即有碘缺乏而不能合成足

量甲状腺激素，影响中枢神经系统发育，临床表现为两种不同的症候群：（1）“神经性”综合征：以共济失调、痉挛性瘫痪、聋哑和智能低下为特征。但身材正常且甲状腺功能正常或仅轻度减低；（2）“粘液水肿性”综合征；以显著的生长发育和性发育落后，粘液水肿，智能低下为特征，血清T4降低，TSH增高，约25％患儿有甲状腺肿大。4.多种垂体激素缺乏症状。

三、实验室检查：

1.新生儿筛查：出生后2～3天的新生儿血滴纸片检测TSH浓度作为初筛

2.血糖T4、T3、TSH测定；血清T4降低、TSH明显增高时确诊，T3在甲减时可降低或正常。

3.TRH**试验，不出现反应峰时应考虑垂体病变，相反，则提示下丘脑病变。

四、鉴别诊断：

21-三体综合征：无粘液水肿

先天性巨结肠：出生后即开始便秘、腹胀，常有脐痛，但其面容、精神反应及哭声等均正常。

五、治疗：

在生后1～2个月开始治疗者，较少遗留神经系统损害，因此治疗时间越早越好。甲状腺素：（1）不论何种原因造成的甲状腺功能减低症，都需要甲状腺素终生治疗，以维持正常生理功能；（2）应从小剂量开始；（3）常用药物包括L-甲状腺素钠。

82.传染病的流行过程的3个基本条件：传染源、传播途径和人群易感性。

83.传染病的4种基本特征：病原体、传染源、流行病特征、感染后免疫。

84.乙型肝炎三抗原体系统的临床意义。

85.粪口途径传播见于甲型和戊型肝炎，体液传播是HBV、HDV、HCV的主要传播途径。

86.急性肝炎可分为三期；黄疸前期、黄疸期和恢复期。

87.流行性出血热的原体主要是黑线姬鼠和褐家鼠。

88.流行性出血热：休克、出血、急性肾功能衰竭的发病机制。典型病例的五期经过，包括发热期，低血压休克期，少尿期，多尿期和恢复期。流行性出血热的治疗原则是“三早一就”。

89.艾滋病病原体是人免疫缺陷病毒HIV，主要感染CD+4 T淋巴细胞。传播途径主要是体液传播，其中性接触传播是主要的传播途径。下列六项临床表现应考虑艾滋病的可能：①体重下降10%以上；②慢性咳嗽或腹泻1个月以上；③发热1个月以上，④全身淋巴结肿大；⑤反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹；⑥口腔念珠菌感染。

90.乙型脑炎病毒属虫媒病毒B组。猪是主要传染源，三带喙库蚊是主要传播媒介。病原学早期诊断为特异性抗体IgM阳性。治疗要把好三关即高热、惊厥、呼吸衰竭。

91.伤寒发病第三周坏死组织脱落形成溃疡易引起肠出血、肠穿孔。稽留热，相对缓脉，肝脾肿大，血白细胞低均是伤寒的特点。血培养于病程1周时阳性率可达90%;尿培养及便培养第3~4周阳性率最高，肥达反应第2周起滴度才增加。伤寒治疗首选药物为喹诺酮类药物。

92.细菌性痢疾的流行病学，主要传播途径是经消化道。菌痢的基本病变特点是在结肠，急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎病，慢性期则有肠黏膜水肿及肠壁增厚。细菌性痢疾病理改变的部位是直肠和乙状结肠。细菌性痢疾的肠溃疡特征表浅呈地图状。中毒型菌痢分为休克型、脑型和混合型。治疗原则：抗感染（喹诺酮类药物），补液，抗休克，对症，加强支持。

93.霍乱的病原体是霍乱弧菌。病人和带菌者是霍乱弧菌的主要传染源。霍乱的发病机制主要是霍乱毒素的作用，主要病理变化是严重腹泻造成的严重脱水。霍乱典型病例的临床表现分为3期：吐血期，吐泻期，恢复期。霍乱的诊断包括流行病史，临床表现及粪培养阳性或血清抗体效价4倍以上升高。霍乱的治疗原则：按肠道传染病隔离，补液并纠正电解质紊乱，对症支持治疗。

94.脑膜炎双球菌是流行性脑脊髓膜炎的致病菌，主要经呼吸道传染脑膜炎双球菌可造成败血症，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，迅速繁殖并释放内毒素，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，是造成皮肤粘膜淤点的原点。普通型流脑的临床表现：前驱期，败血症期，脑膜炎期和恢复期。脑脊液检查是明确诊断的重要方法。治疗主要是抗菌治疗，多采用青霉素容易通过血脑屏障，头孢霉素适用于不适合应用青霉素和氯霉素的病人。

95.疟疾的流行病学：疟疾患者和带疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原虫在人体内发育过程，疟原虫子孢子，在肝内发育为裂殖体，裂殖体从肝内释放出大量裂殖子进入循环引起典型临床发作，一部分裂殖子侵入红细胞，形成周期性发作。典型间日疟的临床表现：突发寒战、高热、大汗，伴有全身酸痛、乏力，持续2~6小时后进入晚期。

96.疟疾治疗：氯喹、甲氟喹、青篙素衍生物等，能迅速杀灭红细胞内裂殖体，控制临床症状发作：伯氨喹能杀灭肝内红细胞前期的子孢子，为主要用于控制复发并可防止传播的药物：乙胺嘧啶能杀灭各型裂殖体，可用于预防性用药。

97.感染过程的5种表现有病原体被清除，隐性感染，显性感染，病原携带状态和潜伏感染。在感染过程的五种表现中，所占比例最低，但最易识别的是显性感染。

98.．上运动神经元的定位诊断： 内囊：锥体束纤维在内囊部最为集中，此处病变易使—侧锥体全部受损而引起对侧比较完全的偏瘫，即对侧中枢性面、舌瘫和肢体瘫痪，常合并对侧偏身感觉障碍和偏盲，称为：“三偏”征。

99．下运动神经元(周围性)瘫痪解剖、临床表现、定位诊断：周围神经：瘫痪即感觉障碍局限于该神经支配区。多发性神经病变时出现四肢远端对称性、弛缓性瘫痪和肌肉萎缩，并伴手套、袜子形感觉障碍及皮肤营养障碍等。

100．锥体外系统的解剂生理和损害时临床表现

临床表现：

静止性震颤：最多见于手指，发生节律性抖动(每秒4~6次)，呈“搓丸杆”动作，肢体静止状态时出现，随意运动时减轻，入睡后完全消失。重时下颌、唇、舌以及叫肢均可震颤，多见于帕金森病。

扭转痉挛(或称变形性肌张力障碍)：躯干或肢体长轴的缓慢旋转不自主运动。可见于肝豆状核变性、吩噻嗪类药物反应。

101．小脑的解剖生理和损害时临床表现

临床表现：小脑蚓部损害：为原始小脑受损，土要表现为躯干及两下肢的共济失调，病人站立不稳，行走时两脚分开较宽，摇晃不定，步态蹒跚，状如醉汉，故又称醉汉步态或共济失调性步态。

102.视神经 :临床表现：1．视力障碍及视野缺损2．视交叉：多引起双眼颞侧偏盲。见于垂体瘤、颅咽管瘤压迫。

103.舌咽神经、迷走神经 :解剖生理：迷走神经：躯体感觉纤维分布于外耳道及耳廓凹面的一部分皮肤，终止于三叉神经脊束核。

104.腹壁反射：由外向内轻划上、中、下腹部皮肤，引起相应的腹壁收缩，上腹壁(胸7~8)，中腹壁(胸9~10)，下腹壁(胸11～12)。

105.跖反射：自后向前划足底外侧引起足趾跖屈(骶1～2)。

106.病理反射：是正常情况下不出现，锥体束损害才发现的异常反射，其中巴彬斯基（Babinski）征是最重要的病理反射，检查方法同跖反射，阳性为拇指背屈，余各趾扇形散开。

107.其他常见的病理征有Chaddock(划足外踝处)、Oppenheim征(沿胫骨自上而下用力下滑)、Gordon征(用手指压腓肠肌)、Schaeffer征(挤压跟腱)、Pussep征(划是背外侧缘)等，阳性反应均为Babinski征得等位征。

108.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 又称吉兰巴雷综合征(GBS)

临床表现及分型

病前1~4周有胃肠道或呼吸道感染症状，或有疫苗接种史。

迅速出现四肢对称性。弛缓性瘫痪，腱反射减低或消失，瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发生。

感觉障碍可无或轻微，主观可有肢体感觉异常如烧灼感、麻木、**和不适感，可先于瘫痪或与之同时出现；客观检查正常或呈手套、袜子样感觉障碍。

部分患者合并脑神经麻痹，以双侧周围性面瘫最常见，其次是延髓麻痹，眼肌及舌肌瘫痪较少见。

h****e

真的是好东西呢，值得收藏,再次谢谢楼主分享~!

何**师

非常有用
谢谢楼主的无私奉献
谢谢